Neuroni-Immagine Credit Public Domain.
Gli enzimi chinasi sono essenziali affinché i neuroni eseguano l’autofagia. Gli scienziati del Francis Crick Institute hanno scoperto che l’eliminazione dei geni che codificano la chinasi NDR1 e NDR2 compromette la salute dei neuroni e stimola la neurodegenerazione sia nei topi giovani che in quelli anziani.
Il loro studio sui neuroni di topo evidenzia il ruolo essenziale di queste proteine nel mantenimento della salute del cervello e nella prevenzione delle malattie, una scoperta che potrebbe aiutare con la scoperta di futuri trattamenti per malattie neurodegenerative come il Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).
Nell’ambito del loro lavoro pubblicato su Life Science Alliance il 29 novembre, i ricercatori si sono proposti di comprendere il ruolo degli enzimi chinasi nello sviluppo del sistema nervoso e nel mantenimento della salute dei neuroni. Per la prima volta nei topi, hanno eliminato i geni che codificano per entrambe le chinasi NDR1 e NDR2 nei neuroni.
Hanno scoperto che l’eliminazione di uno solo degli enzimi non ha avuto alcun effetto sulla salute neuronale, ma quando entrambi sono stati eliminati contemporaneamente, la perdita ha causato la neurodegenerazione.
Per capire perché la neurodegenerazione si verifica in assenza di questi enzimi, il team ha analizzato ulteriormente il tessuto cerebrale e ha trovato l’accumulo di cluster proteici contrassegnati per la rimozione, una caratteristica chiave di molte malattie neurodegenerative. Ciò suggerisce che gli enzimi chinasi sono essenziali affinché i neuroni eseguano l’autofagia, il processo di rimozione di componenti vecchi o danneggiati.
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“La capacità del neurone di rimuovere le proteine tossiche è una difesa essenziale contro la neurodegenerazione“, afferma Sila Utanir, capo del Crick’s Kinases and Brain Development Laboratory.
“Capire che le chinasi NDR1 e NDR2 sono vitali per l’autofagia è importante perché se ci fosse un modo per aumentare la loro attività con farmaci futuri, potrebbe aiutare a eliminare l’accumulo di proteine associato alla malattia”.
Il team ha anche esaminato in modo ancora più dettagliato i meccanismi in gioco quando questi enzimi chiave vengono persi. I ricercatori hanno scoperto che ATG9A, una proteina presente in alcune membrane cellulari, associata all’autofagia e al riciclaggio dei lipidi, era posizionata in modo errato e, per non poteva funzionare correttamente.
Flavia Roșianu, prima autrice dell’articolo, ha dichiarato: “I segnali complessi inviati tra le cellule del nostro cervello fanno tutti parte di un quadro più ampio della salute neuronale. Per capire come si sviluppa il nostro cervello e perché si verifica la malattia, dobbiamo mettere insieme queste connessioni e identificare le proteine e i segnali più significativi”.
Fonte:Life Science Alliance
