I ricercatori hanno identificato una proteina che offre un nuovo punto di riferimento per lo sviluppo di terapie mirate a ridurre l’infiamma zione associata alla sclerosi multipla, colite e altre malattie.
Lo studio, condotto dagli scienziati del St. Jude Children’s Research Hospital, appare oggi, sulla rivista Immunity.
i ricercatori hanno dimostrato che la proteina NLRP12 agisce sule cellule T per limitare la produzione di messaggeri chimici e citochine. Le cellule T sono cellule specializzate per eliminare agenti infettivi ed altre minacce. La ricerca ha dimostrato che la soppressione del gene NLRP12, ha portato ad un aumento della produzione di citochine, nelle cellule T. Topi carenti di proteina Nlrp12, hanno sviluppato più gravi sintomi di dermatite atopica e colite. I risultati suggeriscono che le mutazioni nel gene Nlrp12, sono la causa di diverse malattie.
“Abbiamo identificato un possibile meccanismo di come le mutazioni in Nlrp12 portano a dermatite atopica e possibili altre malattie, negli esseri umani”, ha detto l’autore Thirumala-Devi Kanneganti, Ph.D., membro del St Jude, Dipartimento di Immunologia. “Comprendere il preciso funzionamento di NLRP12 nelle cellule T, contribuirà a sviluppare terapie per alleviare i sintomi e domare l’infiammazione guidata dalle cellule T”.
I ricercatori hanno anche scoperto che i topi Nlrp12 deficienti, possono offrire un modello necessario per lo studio di problemi di equilibrio e di movimento nella sclerosi multipla.
Nlrp12 appartiene alla famiglia di proteine note per lavorare nel sistema immunitario innato che è la prima linea di difesa dell’organismo. La proteina funziona con le cellule T ed altri componenti del sistema immunitario adattivo, per salvaguardare la salute.
In precedenti ricerche di laboratorio, Kanneganti ha dimostrato che invece di alimentare la produzione di citochine, Nlrp12 svolge un ruolo diverso nella risposta immunitaria innata e lavora per frenare l’infiammazione.
Qust’ultimo studio ha dimostrato che nelle celluleT, la proteina Nlrpo12 svolge la stessa funzione antinfiammatoria regolando la produzione di interlichina 4 (IL-4) e altre citochine.
” Questo studio fornisce la prima evidenza che Nlrp12 può funzionare nelle cellule immunitarie adattive per regolare l’infiammazione ad ha un impatto sulle malattie autoimmuni. Questo è molto importante perchè l’eccessiva infiammazione svolge un ruolo in molte malattie umane, compreso il cancro”, ha spiegato il ricercatore.
I risultati dello studio potrebbero portare anche ad una migliore comprensione e ad un nuovo trattamento della Sclerosi Multipla, una malattia infiammatoria cronica in cui le cellule T attaccano e danneggiano la guaina mielinica che isola le fibre nervose. La demielinizzazione risultante, interrompe il funzionamento del sistema nervoso, causando i sintomi della SM.
Fonte: http://medicalxpress.com/news/2015-04-protein-inflammation.html
