(Infarti e ictus-Immagine:Gary K. Owens, PhD, è a capo del Robert M. Berne Cardiovascular Research Center di UVA. Credito immagine: UVA Health).
Gli scienziati della University of Virginia School of Medicine hanno identificato un potenziale modo per scongiurare infarti e ictus rafforzando i cappucci fibrosi sovrastanti le placche aterosclerotiche che si accumulano naturalmente nelle nostre arterie. Queste placche adipose possono rompersi, innescando coaguli di sangue che causano disabilità o morte.
Una nuova ricerca del laboratorio di Gary K. Owens, PhD di UVA, rivela nuove informazioni sorprendenti sulla composizione dei cappucci protettivi che il nostro corpo costruisce su queste placche e sui fattori che determinano la loro stabilità. Lo studio supporta recenti scoperte, importanti per la prevenzione di infarti e ictus, che dimostrano che alcuni tipi di infiammazione potrebbero effettivamente aiutare a stabilizzare le placche. Un giorno i medici potrebbero essere in grado di utilizzare queste informazioni per rafforzare i cappucci e prevenire la rottura delle placche. “Questi studi ridefiniscono la nostra comprensione sia di come si formano i cappucci fibrosi sovrastanti le placche sia di cosa li rende forti. Questi studi sono stati completati da un ampio team di ricercatori di grande talento provenienti dalla UVA e dall’estero, ma guidati da tre eccezionali tirocinanti del mio laboratorio, inclusi i primi autori Alexandra Newman [PhD], Vlad Serbulea [PhD] e Richard Baylis [MD / PhD]”, dice Owens, capo del Robert M. Berne Cardiovascular Research Center della UVA, membro dei Dipartimenti di Fisiologia Molecolare, Fisica Biologica, Medicina Interna di UVA (Divisione di Cardiologia).
Comprensione delle placche aterosclerotiche e prevenzione infarti e ictus
Le placche aterosclerotiche instabili sono responsabili della maggior parte degli attacchi di cuore e di un’ampia frazione di ictus, rendendo queste lesioni la principale causa di morte in tutto il mondo. I cappucci protettivi che il nostro corpo crea su queste lesioni agiscono come un cerotto su un pneumatico, impedendo loro di rompersi e innescare la formazione catastrofica di coaguli di sangue, che, nei vasi sanguigni che riforniscono il cuore o il cervello, possono causare un infarto o un ictus. Pertanto, migliorare la nostra comprensione di come si forma il cappuccio delle placche è di grande importanza clinica. “Nonostante decenni di ricerca, poco si sa riguardo ai fattori e ai meccanismi che promuovono la formazione e il mantenimento di un cappuccio fibroso stabile necessario per la prevenzione di infarti e ictus”, scrivono i ricercatori UVA in un nuovo documento scientifico che delinea le loro scoperte.
Questo lavoro di Owens e del suo team aiuta a cambiare la situazione, offrendo intuizioni inaspettate sulla composizione e sulle origini dei cappucci. Gli scienziati pensavano che questi tappi fossero derivati quasi esclusivamente da cellule muscolari lisce, ma le scoperte di Owens rivelano che nella loro formazione è coinvolto un “arazzo” di diversi tipi di cellule. “Per anni abbiamo ipotizzato che la maggior parte delle cellule del cappuccio fibroso protettivo delle placche fossero di origine cellulare muscolare liscia perché è così che appaiono al microscopio”, ha detto Newman, aggiungendo: “Le tecniche avanzate ci mostrano quanto sia dinamica questa struttura”.
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Baylis ha osservato che “avere più tipi di cellule che contribuiscono al cappuccio fibroso probabilmente rende questa struttura di importanza critica più robusta e resistente alla rottura della placca”. I ricercatori hanno scoperto che fino al 40% delle cellule fibrose nel cappuccio delle placche nei topi di laboratorio provengono da fonti diverse dalle cellule muscolari lisce. Nelle lesioni umane avanzate, circa il 20% -25% delle cellule del cappuccio fibroso proveniva da altre fonti. Quelle altre fonti includono cellule endoteliali – cellule che rivestono i nostri vasi sanguigni – e cellule immunitarie chiamate macrofagi, tipicamente viste come pro-infiammatorie e destabilizzanti della placca, che hanno subito transizioni speciali che consentono loro di svolgere funzioni di stabilizzazione della placca.
I ricercatori hanno continuato a fornire prove che la formazione del cappuccio fibroso dipende dalla riprogrammazione metabolica di queste cellule per eseguire processi essenziali per la stabilizzazione della placca. I risultati suggeriscono che un giorno i medici potrebbero essere in grado di trattare le cause alla base di infarti e ictus migliorando queste transizioni attraverso nuove terapie farmacologiche e modifiche dietetiche per garantire che i pazienti abbiano “tappi stabili”. “I nostri studi rivelano un potenziale nuovo approccio per ridurre la probabilità di rottura della placca che potrebbe essere utilizzato in combinazione con le attuali terapie che si concentrano sull’abbassamento del colesterolo e sulla prevenzione della formazione di coaguli “.
Prendendo in considerazione i nuovi risultati da recenti studi clinici come CANTOS, TINSAL-CVD e CIRT che hanno mostrato poco o nessun beneficio delle terapie anti-infiammatorie globali, il team UVA sta esortando i ricercatori e le aziende farmaceutiche a ripensare i loro approcci per prevenire gli attacchi di cuore e ictus.
I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista scientifica Nature Metabolism. Il team di ricerca era composto da Newman, Serbulea, Baylis, Laura S. Shankman, Xenia Bradley, Gabriel F. Alencar, Katherine Owsiany, Rebecca A. Deaton, Santosh Karnewar, Sohel Shamsuzzaman, Anita Salamon, Mahima S. Reddy, Liang Guo, Aloke Finn, Renu Virmani, Olga A. Cherepanova e Owens.
Fonte:Nature Metabolism
