Tumori

Identificata nuova proteina chiave nella lotta al cancro

Gli scienziati dell’Università di Dundee hanno identificato una proteina che potrebbe essere la chiave nella lotta contro il cancro .

I ricercatori del College of Life Sciences a Dundee hanno dimostrato che le cellule tumorali hanno bisogno di una proteina chiamata Bod1 per crescere e dividersi. Quando questa proteina viene rimossa, le cellule tumorali perdono il controllo della divisione cellulare e muoiono.

Inoltre, essi hanno scoperto che Bod1 funziona controllando l’attività di un importante regolatore cellulare chiamato PP2A. Mentre è noto che PP2A gioca un ruolo cruciale nella divisione cellulare, come la sua attività è controllata è fino ad oggi un mistero.

I nuovi risultati mostrano come PP2A è regolamentato e suggeriscono un nuovo approccio per uccidere le cellule tumorali interrompendo l’interazione tra Bod1 e PP2A.

Quando  Bod1 viene rimosso la cellula tumorale non può muovere molti dei suoi cromosomi (mostrati in verde) dal centro della cella. Di conseguenza la cellula non può dividersi in due e alla fine si uccide.

La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Nature Communications.

Il Professore Jason Swedlow, autore senior dello studio, ha detto: “Questa è una scoperta emozionante di un nuovo meccanismo per controllare in che modo le cellule si replicano e dividono il loro genoma. Sappiamo che Bod1 controlla l’attività di un regolatore critico della divisione cellulare. Nei nostri prossimi progetti definiremo il suo potenziale come terapia del cancro. ”

Il Dr Iain Porter, che ha condotto lo studio, ha spiegato: ” Bod1 è una molecola incredibile che unisce una famiglia crescente di proteine ​​che regolano il modo in cui  PP2A lavora in punti specifici del ciclo di vita di una cellula. Il nostro lavoro futuro sarà dissezionare il ruolo di queste proteine e verificare come esse controllano i processi fondamentali della biologia cellulare “.

 

Fonte Bod1 regola la proteina fosfatasi 2A a cinetocori mitosi Nature Communications doi: 10.1038/ncomms3677

 

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