L’ insulina, un ormone fondamentale, ha bisogno di aiuto per acquisire la giusta struttura. Una proteina che assiste il processo di piegatura dell’insulina è stata appena scoperta in un nuovo studio condotto da ricercatori del Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università di Copenaghen. I ricercatori sperano che i risultati della ricerca possano essere utilizzati per sviluppare trattamenti per condizioni come un aumento del livello di insulina nel sangue note come iperinsulinemia.
Anche se i ricercatori hanno ormai familiarizzato e studiato l’insulina ormonale per più di cento anni, specialmente in relazione al diabete, continuano a fare nuove scoperte sull’ormone. Ora i ricercatori della Facoltà di Scienze mediche e sanitarie dell’Università di Copenaghen hanno scoperto un processo finora sconosciuto nella produzione di insulina.
I nuovi risultati della ricerca sono stati appena pubblicati sulla rivista scientifica Diabetes.
L’insulina è prodotta nelle cellule beta del pancreas. L’ormone è prodotto come un precursore della proinsulina. Affinché la proinsulina maturi in insulina funzionale, ha bisogno di essere ripiegata e processata correttamente per acquisire la giusta struttura con l’aiuto delle proteine che vengono chiamate chaperon. I ricercatori hanno ora scoperto e identificato una proinsulina chaperone, la proteina GRP94.
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‘Anche se la proinsulina ha una sequenza relativamente breve, ha ancora bisogno di aiuto per acquisire la giusta struttura per diventare insulina funzionale e matura. Tuttavia, diversi altri studi hanno dimostrato che la proinsulina può essere ripiegata senza l’aiuto delle proteine chaperones in condizioni artificiali. ‘Tuttavia, il nostro studio condotto su cellule vive dimostra che la proinsulina non è ripiegata correttamente e non acquisisce la struttura corretta senza l’aiuto di GRP94′, dice uno degli autori dello studio, Professore Associato Michal Tomasz Marzec del Dipartimento di Scienze Biomediche presso l’Università di Copenaghen.
Insufficienza di produzione di insulina e secrezione
Nello studio i ricercatori hanno rimosso o inibito la proteina GRP94 per vedere cosa è successo con la proinsulina e le cellule beta. Hanno osservato che la proinsulina non era ripiegata correttamente e che le cellule beta non secernevano una quantità sufficiente di insulina. I ricercatori hanno scoperto con sorpresa che la rimozione di GRP94 non ha influenzato la vitalità cellulare. Non è successo nulla alle cellule dopo aver rimosso la proteina.
‘Questo è sorprendente, perché si potrebbe anticipare che le cellule beta morirebbero di stress quando enormi quantità di proinsulina misfolded si accumulano all’interno delle cellule. È come rimuovere la trave portante senza indebolire la costruzione. Ciò indica che la proteina GRP94 svolge una funzione molto specializzata e che le cellule beta sono ben preparate per fornire risposte efficaci per affrontare le conseguenze del misfolding della proinsulina. Al momento stiamo lavorando per comprendere queste risposte e le loro conseguenze biologiche e patologiche “, afferma il Professore associato Michal Tomasz Marzec.
Secondo i ricercatori, i risultati della ricerca potrebbero rendere possibile in futuro manipolare il processo dalla proinsulina nelle cellule beta del corpo. Inibire la proteina potrebbe ridurre la secrezione di insulina. Ciò sarebbe utile in relazione a condizioni come l’iperinsulinemia, in cui il corpo produce troppa insulina. A lungo termine, i ricercatori sperano anche che le nuove conoscenze saranno utili in relazione al diabete di tipo 1 e 2.
“Speriamo che questa nuova scoperta guidi lo sviluppo di nuovi farmaci. Comprendere i processi biologici alla base della produzione di insulina nelle cellule beta ci consentirà di modificare i processi. Speriamo così di essere in grado di inibire la sovrapproduzione di insulina nei bambini e negli adulti con iperinsulinemia. A lungo termine, speriamo anche che di essere in grado di aumentare la produzione di insulina, alleggerire il grande carico di produzione delle cellule beta in relazione al diabete di tipo 2 e mantenere la loro funzione di secrezione più a lungo senza la necessità di iniezioni di insulina “, afferma il Professore Michal Tomasz Marzec.
Fonte, Health Sciences
