L’associazione tra dieta e cancro è stata a lungo studiata dai ricercatori. Il consenso generale è che le diete non sane possono contribuire allo sviluppo del cancro, mentre le diete sane possono impedirlo.
L’anno scorso, ad esempio, uno studio ha rivelato che una dieta povera di grassi, integrata con omega 3, può ridurre il rischio di cancro alla prostata. E un altro studio pubblicato questa settimana, collega una riduzione del consumo di grassi ad un aumento dei tassi di sopravvivenza nelle donne con cancro al seno ormone-correlato.
Il team coinvolto in questo ultimo studio – condotto dal Prof. Roberto Coppari della Facoltà di Medicina dell’ Università di Ginevra, in Svizzera – rileva che i meccanismi attraverso i quali la dieta influenza la crescita del tumore non sono ancora chiari e che è necessario indagare ancora.
In particolare, i ricercatori si sono concentrati sui tumori guidati da mutazioni nel gene KRAS, che si sviluppano spesso nel polmone, pancreas e colon.
Il Prof. Coppari e il suo team hanno voluto capire come il passaggio da una dieta a basso contenuto di calorie a una dieta ad alto contenuto calorico, influenza la crescita del tumore nei polmoni.
Dieta ad alto contenuto calorico aumenta lo stress nel reticolo endoplasmatico delle cellule
I risultati dello studio – pubblicato sulla rivista Cell Metabolism – hanno rivelato che l’assunzione di una dieta ipercalorica sembra ridurre la crescita tumorale se viene adottata prima che i tumori iniziano a crescere. Se il passaggio ad una dieta ipercalorica ha luogo dopo che la crescita del tumore è iniziata, essa potenzia ulteriormente la crescita.
In ulteriori analisi, il team ha trovato che un cambiamento nella dieta ha innescato un aumento dello stress nel reticolo endoplasmatico – un’area delle cellule che regola l’organizzazione delle proteine. Un aumento dello stress in questa zona, aumenta l’ espressione di molecole che aiutano la funzione della proteina.
I ricercatori fanno notare che un aumento dello stress nel reticolo endoplasmatico può indurre la morte delle cellule che stimolano la crescita del tumore. Questo potrebbe spiegare la riduzione di una crescita del tumore indotta da una dieta ipercalorica.
Il team suggerisce, tuttavia, che passare ad una dieta ipercalorica dopo che la crescita tumorale è iniziata, può alimentare l’ ulteriore crescita perché le cellule tumorali si sono già adattate ad un aumento dello stress del reticolo endoplasmatico: più stress incoraggia, inoltre la proliferazione delle cellule tumorali.
Commentando i risultati, il co-primo autore dello studio, Giorgio Ramadori, dell’Università di Ginevra, afferma:
“Il nostro studio mostra che la dieta ipercalorica ci ha aiutato a scoprire un meccanismo molecolare molto specifico richiesto dalle cellule tumorali del polmone per proliferare e questo potrebbe aprire la strada ad un nuovo approccio terapeutico”.
Analizzando le molecole di RNA dei tumori polmonari di pazienti che hanno seguito sia una dieta a basso contenuto calorico che ad alto contenuto calorico, il team ha scoperto che il passaggio a una dieta ad alto contenuto calorico ha ridotto significativamente l’espressione di una proteina chaperone chiamata FKBP10, che è stata trovata solo nelle cellule tumorali del polmone.
I ricercatori spiegano che FKBP10 non si trova di solito negli adulti sani, ma si può trovare negli embrioni e nei bambini piccoli ed è legata ad un aumento dello stress del reticolo endoplasmatico.
Dopo che lo sviluppo umano è completato, tuttavia, lo stress del reticolo endoplasmatico si riduce, cioè non è più necessaria l’ espressione della proteina chaperone. Il fatto FKBP10 è stato trovato nelle cellule di cancro al polmone significa che è probabile che ci sia un aumento del reticolo endoplasmatico.
Il Prof. Coppari sottolinea che il trattamento del cancro di solito porta alla morte sia delle cellule tumorali che delle cellule sane. Il blocco di FKBP10 potrebbe invece, mettere in pericolo la proliferazione delle cellule del cancro senza uccidere le cellule sane, offrendo una nuova potenziale strategia per il trattamento di pazienti affetti da cancro.
Il Prof. Coppari spiega:
“In questo studio abbiamo dimostrato che bloccare FKBP10 riduce la crescita delle cellule del cancro del polmone umano che esprimono FKBP10, mentre il tessuto polmonare sano vicino non esprime questa proteina. Questo è molto interessante e attraente per tradurre finalmente questi risultati all’arena clinica.
Se riusciamo a identificare l’inibitore di FKBP10, si può aprire la porta a nuove strategie terapeutiche che saranno in grado di ostacolare la proliferazione delle cellule tumorali senza danneggiare le cellule sane. L’inibizione di questa proteina può avere effetti collaterali minimi in quanto non è espressa nei tessuti sani, almeno nell’età adulta”.
Egli conclude che se i risultati preclinici confermano questi risultati, gli studi clinici per testare questi risultati potranno iniziare nel giro di pochi anni.
Fonte University of Geneva news release, accessed 16 December 2014 via AlphaGalileo.
