Immagine: Federico Sesti. Photo: Kim Sokoloff.
I ricercatori della Rutgers University, hanno scoperto un nuovo meccanismo che può contribuire alla malattia di Alzheimer e alle lesioni traumatiche del cervello. Ora sperano di avviare una sperimentazione clinica per testare il trattamento negli esseri umani.
Ciò che causa l’Alzheimer è sconosciuto, ma una teoria popolare suggerisce che una proteina nota come beta-amiloide lentamente sviluppi una placca nel cervello delle persone con Alzheimer. Ma in un recente studio pubblicato sulla rivista Cell Death & Disease, Federico Sesti, Professore di neuroscienza e biologia cellulare presso la Rutgers Robert Wood Johnson Medical School, ha esaminato un nuovo meccanismo che coinvolge una proteina beta non-amiloide, un canale di potassio denominato KCNB1.
In condizioni di stress in un cervello affetto da Alzheimer, KCNB1 si accumula e diventa tossico per i neuroni e quindi promuove la produzione di beta-amiloide. L’accumulo di canali KCNB1 è causato da un processo chimico comunemente noto come ossidazione.
( Vedi anche: Come l’ esercizio genera nuovi neuroni e migliora la cognizione nell’ Alzheimer).
“In effetti, gli scienziati sanno da molto tempo che durante l’invecchiamento o nelle cellule neurodegenerative le cellule producono radicali liberi”, ha affermato Sesti. “I radicali liberi sono molecole tossiche che possono causare una reazione che provoca la perdita di elettroni in importanti componenti cellulari, inclusi i canali“.
Lo studio ha rilevato che nel cervello affetto da Alzheimer, l‘accumulo di KCNB1 era molto più alto rispetto al cervello normale.
“La scoperta dell’ossidazione / accumulo di KCNB1 è stata trovata attraverso l’osservazione del cervello di topi e umani, il che è significativo poiché la maggior parte degli studi scientifici non va oltre l’osservazione degli animali”, ha affermato Sesti. “Inoltre, i canali KCBB1 possono non solo contribuire all’Alzheimer, ma anche ad altre condizioni di stress, come è stato rilevato in un recente studio”.
Nei casi di Alzheimer e lesioni cerebrali traumatiche, l’accumulo di KCNB1 è associato a gravi danni alla funzione mentale. Come risultato di questa scoperta, Sesti ha testato con successo un farmaco chiamato Sprycel nei topi. Il farmaco è usato per trattare i pazienti con leucemia.
“Il nostro studio dimostra che questo farmaco e quelli simili potrebbero essere potenzialmente utilizzati per il trattamento dell’Alzheimer, una scoperta che apre la strada al lancio di una sperimentazione clinica per testare questo farmaco negli esseri umani”.
Fonte: Rutgers University
