(Diabete di tipo 2-Immagine: cellula beta pancreatica al microscopio elettronico. I cerchi bianchi visibili al centro della cellula corrispondono a goccioline di accumulo di grasso. Credito: © UNIGE – laboratorio Maechler).
Con quasi il 10% della popolazione mondiale colpita, il diabete di tipo 2 è un grave problema di salute pubblica. Uno stile di vita eccessivamente sedentario e un’alimentazione eccessivamente calorica favoriscono lo sviluppo di questa malattia metabolica alterando il funzionamento delle cellule pancreatiche e rendendo meno efficace la regolazione della glicemia. Tuttavia, il grasso, che è spesso citato come il colpevole ideale, potrebbe essere riabilitato. Infatti, il grasso non aggrava necessariamente la malattia e potrebbe anche svolgere un ruolo protettivo.
Studiando le cellule beta pancreatiche che producono insulina, gli scienziati dell’Università di Ginevra (UNIGE), in Svizzera, hanno dimostrato che queste cellule soffrivano meno dell’eccesso di zucchero quando erano state precedentemente esposte al grasso. Studiando i meccanismi cellulari al lavoro, i ricercatori hanno scoperto come un ciclo di accumulo e mobilizzazione dei grassi consente alle cellule di adattarsi allo zucchero in eccesso. Questi risultati, pubblicati sulla rivista Diabetologia, evidenziano un meccanismo biologico inaspettato che potrebbe essere utilizzato come leva per ritardare l’insorgenza del diabete di tipo 2.
Il diabete di tipo 2 deriva da una disfunzione delle cellule beta pancreatiche che sono responsabili della secrezione di insulina. Ciò compromette la regolazione dei livelli di zucchero nel sangue e può portare a gravi complicazioni cardiache, oculari e renali. Negli anni ’70 fu individuato il grasso ed emerse il concetto di lipotossicità: l’esposizione delle cellule beta al grasso ne causerebbe il deterioramento. Più recentemente, lo zucchero in eccesso è stato anche accusato di danneggiare le cellule beta e promuovere lo sviluppo del diabete di tipo 2. Tuttavia, mentre la colpevolezza dello zucchero non è più in dubbio, il ruolo del grasso nella disfunzione delle cellule beta rimane ambiguo. Quali sono i meccanismi cellulari coinvolti?
“Per rispondere a questa domanda chiave, abbiamo studiato come le cellule beta umane e murine si adattano a un eccesso di zuccheri e/o grassi”, spiega Pierre Maechler, Professore nel Dipartimento di Fisiologia e Metabolismo Cellulare e nel Centro Diabete della Facoltà UNIGE di Medicina, che ha guidato questo lavoro.
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Quando il grasso dà una mano alle cellule beta
Per differenziare l’effetto del grasso da quello dello zucchero, gli scienziati hanno esposto le cellule beta a un eccesso di zucchero, di grasso e quindi a una combinazione dei due. La tossicità dello zucchero è stata confermata per la prima volta: le cellule beta esposte a livelli elevati di zucchero hanno secreto molta meno insulina del normale. “Quando le cellule sono esposte sia a troppo zucchero che a troppo grasso, immagazzinano il grasso sotto forma di goccioline in previsione di tempi meno prosperi”, spiega Lucie Oberhauser, ricercatrice presso il Dipartimento di Fisiologia e Metabolismo Cellulare della Facoltà UNIGE di Medicina e primo autore di questo lavoro. “Sorprendentemente, abbiamo dimostrato che questo stock di grasso, invece di peggiorare la situazione, consente di ripristinare la secrezione di insulina a livelli quasi normali”.
L’uso essenziale dei grassi
Analizzando ulteriormente i cambiamenti cellulari in gioco, il team di ricerca si è reso conto che le goccioline di grasso non erano riserve statiche, ma erano il sito di un ciclo dinamico di immagazzinamento e mobilitazione. E grazie a queste molecole di grasso rilasciate, le cellule beta si adattano allo zucchero in eccesso e mantengono una secrezione di insulina quasi normale. “Questo rilascio di grasso non è davvero un problema fintanto che il corpo lo utilizza come fonte di energia”, aggiunge Pierre Maechler. “Per evitare di sviluppare il diabete, è importante dare a questo ciclo benefico la possibilità di essere attivo, ad esempio mantenendo un’attività fisica regolare”. Gli scienziati stanno ora cercando di determinare il meccanismo con cui questo grasso rilasciato stimola la secrezione di insulina, nella speranza di scoprire un modo per ritardare l’insorgenza del diabete.
Fonte: EurekAleret
