Herpes zoster-Immagine Credito: Campus medico CU Anschutz-
Gli scienziati dell’Anschutz Medical Campus dell’Università del Colorado hanno scoperto una nuova strategia di elusione utilizzata dal virus varicella-zoster, che causa la varicella e l’herpes zoster, che potrebbe consentirgli di colpire tessuti lontani dal sito originale dell’infezione.
Lo studio è stato pubblicato oggi sul Journal of Virology.
I ricercatori, utilizzando neuroni umani e modelli di roditori, si sono concentrati su una singola proteina virale nota come IE62 che è confezionata e trasportata in tutto il corpo in strutture note come piccole vescicole extracellulari (sEV). Hanno scoperto che IE62 confezionata all’interno delle sEV può viaggiare dal sito di infezione, dove penetra nelle cellule e ne blocca la risposta antivirale, aprendo la porta all’infezione da parte del virus.
Il virus, noto come VZV, è antico e comune e risiede nel 95% delle persone. La sua infezione primaria causa la varicella, che poi diventa latente. Durante lo stress, l’invecchiamento o altri fattori, il VZV può riattivarsi trasformandosi in herpes zoster, una dolorosa malattia della pelle che può anche attaccare il sistema nervoso centrale e può portare a malattie vascolari, ictus, demenza e altre gravi condizioni.
Per diffondersi rapidamente in tutto il corpo, il virus ha bisogno di una strategia immediata per eludere il sistema immunitario. Questo studio è il primo a mostrare esattamente come lo fa, sfruttando il meccanismo sEV delle cellule infette.
“Questa è la prima volta che è stato scoperto un meccanismo chiaro che lega effettivamente questo virus a una via attraverso la quale può colpire organi distali, lontani dal sito di infezione“, ha affermato il primo autore dello studio, Christy Niemeyer, Ph.D., Professore associato di neurologia presso la University of Colorado School of Medicine. “Queste vescicole bloccano la risposta immunitaria”.
L’autore principale dello studio, Andrew Bubak, Ph.D., Professore associato di neurologia presso la CU School of Medicine, ha affermato che la proteina interrompe la risposta antivirale nelle cellule molto prima di quanto si sapesse in precedenza.
“Riteniamo che questa proteina sia probabilmente confezionata in sEV e trasportata lungo i neuroni che vanno alla pelle, rendendo le cellule sottocutanee vulnerabili all’intera infezione”, ha detto Bubak. “Riteniamo che ciò preceda l’eruzione cutanea, il che è ovviamente interessante da un punto di vista terapeutico”.
Sebbene esista un vaccino per l’herpes zoster, al momento non ci sono farmaci che influenzino l’attività di questa proteina. Ciò potrebbe cambiare.
“Questo studio è il primo a identificare un diverso bersaglio antivirale per il quale forse possiamo sviluppare una terapia“, ha affermato Niemeyer.
Bubak ha affermato che questo meccanismo potrebbe essere responsabile delle co-infezioni prevalenti e degli eventi immunosoppressivi osservati clinicamente nei soggetti infettati da VZV. Ha anche osservato che il virus può riattivarsi a intermittenza in individui senza la classica eruzione cutanea da herpes zoster, eludendo la diagnosi e sollevando la questione se questo evento immunosoppressivo si verifichi più frequentemente di quanto si pensasse in origine.
“Questo meccanismo può fornirci indizi su come funzionano altri virus e come causano infezioni“, dice Bubak.
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Niemeyer è d’accordo, affermando che l’importanza dei veicoli elettrici extra-cellulari nella diffusione del virus evidenzia la necessità di ulteriori indagini.
“Dobbiamo comprendere meglio il loro ruolo nella diffusione virale nello sviluppo di malattie secondarie per ridurre le complicazioni sistemiche causate dalle infezioni da VZV“, ha aggiuntoil ricercatore.
Fonte: Journal of Virology
