Immagine: Prof.ssa Michelle West. Credit: University of Sussex
Gli scienziati della University of Sussex Brighton, UK, hanno scoperto che il comune virus Epstein-Barr provoca il cancro del sangue in adulti e bambini prendendo il controllo di due geni coinvolti nello sviluppo del cancro.
Lo studio è stato pubblicato in eLife.
( Vedi anche:Vitamina C per curare l’ infezione virale da Epstein-Barr).
Il virus di Epstein-Barr è un virus comune che può causare malattie lievi e malattie più gravi. Il virus infetta i globuli bianchi chiamati cellule B e può guidare lo sviluppo di tumori del sangue, tra cui il linfoma di Burkitt e il linfoma di Hodgkin. In questi tumori, le cellule B infette si moltiplicano rapidamente e continuamente, libere dai controlli esistenti nelle cellule normali. Ciò si verifica perché il virus di Epstein-Barr può sia attivare i geni nelle cellule B che guidano la crescita, che spegnere altri geni che innescano la morte cellulare. Per raggiungere questo obiettivo, il virus dirotta regioni di DNA chiamate ” stimolatori” che si trovano lontano dai geni che controllano. Tuttavia, non è chiaro come questo processo di dirottamento, funziona.
Il gruppo di ricerca, guidato dalla Prof.ssa Michelle West, ha rivelato che il virus di Epstein-Barr controlla due geni, MYC, un gene noto per guidare lo sviluppo del cancro quando è iperattivo e BCL2L11, un gene che normalmente innesca la morte cellulare per prevenire il cancro, ma può essere disattivato dal virus.
Gli scienziati hanno scoperto che il virus controlla i geni MYC e BCL2L11 dirottando regioni indicate come ” esaltatori” nel DNA che si trovano lontano dai geni, ma in grado di contattare e controllare i geni da lunghe distanze dei tratti intermedi di DNA.
Utilizzando cellule B umane che erano state infettate con il virus di Epstein-Barr, i ricercatori hanno dimostrato che il virus riorganizza completamente il DNA utilizzando un circuito ad anello che si forma tra i geni MYC e BCL2L11 e le regioni “esaltatori” nel DNA. Questi anelli permettono agli esaltatori di contattare il gene associato al fine di attivarlo.
Il team del Prof. West ha scoperto che il virus di Epstein-Barr attiva il gene MYC, aumentando i contatti tra un set specifico in queste regioni di controllo del DNA e il gene. Gli scienziati ritengono che questo potrebbe spiegare come il virus provoca le modifiche al gene MYC che si trovano nel linfoma di Burkitt.
Il team ha anche scoperto nuovi esaltatori che controllano il gene BCL2L11. In questo caso, i ricercatori hanno trovato che il virus di Epstein-Barr impedisce a questi centri di controllo di contattare il gene provocando un effetto bloccante che può essere invertito utilizzando un farmaco specifico. La scoperta apre la strada a nuovi trattamenti.
Il Prof. Michelle West, ha dichiarato: ” I nostri risultati rappresentano un passo fondamentale per capire come questo virus comune che, colpisce migliaia di persone ogni anno, provoca il cancro del sangue. E’ ora importante effettuare ulteriori studi per determinare come i virus Epstein-Barr controllano altri geni che sono associati al linfoma”.
Il Dr Alasdair Rankin, Direttore del Centro Bloodwise che ha finanziato lo studio, ha dichiarato: “Sappiamo da molti anni che il virus di Epstein-Barr provoca vari tipi di linfoma, ma non conosciamo ancora i meccanismi esatti. Queste nuove scoperte hanno fatto luce su come il virus è in grado di guidare lo sviluppo del cancro del sangue alterando il comportamento dei geni che controllano la crescita del cancro”.
“Con la mappatura delle interazioni genetiche complesse che aiutano le cellule del linfoma a crescere e sopravvivere, questa ricerca potrà guidare la progettazione di nuovi trattamenti che con successo contrasteranno la malattia. Essa può anche aiutare a identificare i farmaci attualmente utilizzati per il trattamento di altre malattie che potrebbero essere efficaci per combattere questi tipi di linfoma”.
Il team di ricerca sta studiando come il comune virus di Epstein-Barr a volte può innescare lo sviluppo di tumori del sangue, come il linfoma di Burkitt e di Hodgkin.
Fonte: eLife
