Fibrosi epatica- Immagine Credit Public Domain-
Immagine: astratto grafico.Credito Journal of Hepatology.
La terapia ormonale può essere associata alla menopausa e al trattamento della fertilità, ma ora un gruppo di ricerca guidato dalla SDU riferisce che “alcuni ormoni intestinali sembrano avere un effetto benefico sui processi dietro la formazione di tessuto cicatriziale nel fegato (fibrosi epatica)”.
La fibrosi epatica può verificarsi a seguito di malattie epatiche come la steatosi epatica associata a disfunzione metabolica (MASLD) e la steatoepatite associata a disfunzione metabolica (MASH) e attualmente non esiste un trattamento medico per curare la fibrosi epatica.
I medici spesso cercano di affrontare le cause alla base delle malattie, come l’obesità e il diabete, e questi trattamenti possono portare a un miglioramento della funzionalità epatica per diversi anni, ma non eliminano la fibrosi.
I processi che danno inizio alla formazione del tessuto cicatriziale nel fegato, cioè la fibrosi, sono cellulari. Nel loro nuovo studio pubblicato sul Journal of Hepatology, un gruppo di ricerca danese/americano, guidato dal Professore associato Kim Ravnskjaer del Dipartimento di Biochimica e Biologia Molecolare e del centro di eccellenza ATLAS, riferisce di aver trovato cambiamenti precedentemente sconosciuti nella cellula tipi responsabili della formazione di fibrosi.
Queste sono le cosiddette cellule stellate del fegato, chiamate così per il loro aspetto a stella.
“Abbiamo trovato un modo per inattivare queste cellule e quindi arrestare il processo fibrogenico. Ciò potrebbe offrire una reale opportunità per arrestare la formazione di tessuto cicatrizziale“, spiega Kim Ravnskjaer.
Il team ha scoperto che un modo per disattivare le cellule stellate è esporle a determinati ormoni intestinali.
“Ci siamo concentrati principalmente sull’ormone intestinale chiamato polipeptide intestinale vasoattivo (VIP), che è naturalmente presente nell’intestino e nei neuroni, da dove viene rilasciato quando mangiamo. Le cellule stellate del fegato, in particolare, hanno un’elevata espressione di specifici recettori VIP sulla loro superficie. Il VIP stimola l’afflusso di sangue al fegato, ma sembra anche mantenere inattive le cellule stellate“, afferma Kim Ravnskjaer.
I ricercatori ritengono che il loro lavoro potrebbe fornire la base per il trattamento della fibrosi epatica.
“Ciò potrebbe portare a nuovi modi di trattare i pazienti. Ad esempio, si potrebbero sviluppare ormoni sintetici progettati per colpire i recettori su cellule specifiche“, aggiunge Ravnskjaer.
La ricerca sulla fibrosi epatica è in corso in tutto il mondo, con molti sforzi concentrati sullo sviluppo di farmaci efficaci. Sfortunatamente, questi farmaci spesso comportano gravi effetti collaterali e per questo motivo non sono approvati.
“Se indirizziamo maggiormente questi farmaci verso i cambiamenti cellulari che abbiamo scoperto, potremmo essere in grado di evitare molti degli effetti collaterali“, afferma Kim Ravnskjaer.
I risultati del gruppo di ricerca sono stati inizialmente osservati nei topi che per un anno sono stati nutriti con quella che lo scienziato definisce “una dieta occidentale piuttosto pessima”, ricca di grassi e zuccheri.
“Quando abbiamo scoperto questi cambiamenti cellulari nel tessuto epatico malato dei topi, abbiamo continuato a cercarli nel tessuto epatico malato degli esseri umani. Abbiamo esaminato i tessuti di pazienti affetti da malattia del fegato di due Ospedali in Danimarca e abbiamo trovato gli stessi cambiamenti cellulari in tutti i campioni di tessuti“, dice Ravnskjaer.
I ricercatori continueranno ora a studiare le cellule stellate e i loro recettori di superficie nei campioni dei pazienti.
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“Più precisamente riusciamo a colpire le cellule giuste, minori saranno gli effetti collaterali e meglio si sentirà per il paziente”, afferma Kim Ravnskjaer, sottolineando che un nuovo farmaco basato su queste scoperte è ancora lontano anni.
Fonte:Journal of Hepatology
