Glaucoma-
I ricercatori della Indiana University School of Medicine hanno identificato un nuovo obiettivo terapeutico che potrebbe portare a un trattamento più efficace del glaucoma.
Il glaucoma è una malattia neurodegenerativa che causa perdita della vista e cecità a causa di un nervo ottico danneggiato. Più di 200.000 persone sono affette da glaucoma negli Stati Uniti ogni anno. Sfortunatamente, al momento non esiste alcun trattamento. In un articolo appena pubblicato su Communications Biology, i ricercatori hanno scoperto che i neuroni usano i mitocondri come fonte costante di energia e che il ripristino dell’omeostasi mitocondriale nei neuroni malati può proteggere le cellule del nervo ottico dal danneggiamento.
“La malattia neurodegenerativa legata all’età, che comprende il glaucoma, il morbo di Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), è il più grande problema di salute globale”, ha affermato Arupratan Das, Ph.D., assistente Professore di oftalmologia e ricercatore principale dello studio.
“I meccanismi fondamentali che abbiamo scoperto possono essere utilizzati per proteggere i neuroni nel glaucoma ed essere testati per le altre malattie. Abbiamo identificato una fase critica del complesso processo di omeostasi mitocondriale che ringiovanisce il neurone morente“.
Il team di ricerca, guidato da Michelle Surma e Kavitha Anbarasu del Dipartimento di oftalmologia, ha utilizzato cellule staminali pluripotenti indotte (iPSC) da pazienti con e senza glaucoma, nonché cellule staminali embrionali umane ingegnerizzate con ripetizioni palindromiche corte (CRISPR) con glaucoma.
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Usando le cellule gangliari retiniche differenziate (hRGC) delle cellule staminali del nervo ottico, la microscopia elettronica e l’analisi metabolica, i ricercatori hanno identificato le cellule gangliari retiniche glaucomatose che soffrono di carenza mitocondriale con più carico metabolico su ciascun mitocondrio. Questo porta a danni mitocondriali e degenerazione. I mitocondri sono le strutture simili a tubi nelle cellule che producono adenosina trifosfato, la fonte di energia delle cellule.
Tuttavia, il processo potrebbe essere invertito potenziando la biogenesi mitocondriale mediante un agente farmacologico. Il team ha mostrato che le cellule gangliari della retina sono altamente efficienti nel degradare i mitocondri cattivi, ma allo stesso tempo ne producono di più per mantenere l’omeostasi.
“Scoprire che le cellule gangliari retiniche con glaucoma producono più adenosina trifosfato anche con meno mitocondri è stato sorprendente“, ha detto Das. “Tuttavia, quando attivato per produrre più mitocondri, il carico di produzione di adenosina trifosfato è stato distribuito tra più mitocondri che hanno ripristinato la fisiologia dell’organello. È simile a una situazione in cui una pietra pesante è trasportata da meno persone rispetto a un numero maggiore di persone: ogni persona avrà meno dolore e lesioni, proprio come ogni mitocondrio avrà meno difficoltà e danni”.
In futuro, Das vorrebbe verificare se questi meccanismi proteggono il nervo ottico in modelli animali sottoposti a lesioni prima di testarli sugli esseri umani per portare, si spera, a nuovi interventi clinici.
Fonte:Communications Biology
