Pete Williams è uno dei pochi ricercatori in Svezia che si concentra sul glaucoma. L’obiettivo è un trattamento efficace, qualcosa che arresti il processo degenerativo nelle cellule nervose dell’occhio.
Williams è l’autore principale di un nuovo articolo pubblicato su Nature Communications su come la carenza dell’enzima NMNAT2 renda le cellule nervose dell’occhio vulnerabili alla neurodegenerazione e potrebbe rappresentare un elemento chiave nella ricerca di una cura.
Il glaucoma è molto comune. Ottanta milioni di persone in tutto il mondo soffrono di questa malattia agli occhi (si stima che siano 100-200.000 solo in Svezia). Non esiste una cura, ma ci sono trattamenti che abbassano la pressione nell’occhio e che possono rallentare la progressione della malattia, che altrimenti porta alla cecità irreversibile.
Glaucoma: non sempre curabile
“La maggior parte delle persone che hanno sentito parlare del glaucoma credono che possa essere trattato con colliri e chirurgia. Sfortunatamente, questo non è del tutto vero. Per molti pazienti, il trattamento abbassa la pressione oculare, ma non impedisce un’ulteriore perdita della vista“, afferma Pete Williams.
La conoscenza del glaucoma ha richiesto tempo per svilupparsi perché la malattia progredisce lentamente. Ciò significa che in passato ci sono voluti molti anni prima che i ricercatori potessero vedere se un particolare trattamento avesse qualche effetto. Tuttavia, nell’ultimo decennio circa, la disponibilità di strumenti che misurano i cambiamenti nell’occhio molto prima che il paziente li sperimenti ha dato nuovo impulso alla ricerca sulle malattie degli occhi.
L’importanza del NAD
Negli anni ’80, la ricerca sulle malattie neurodegenerative ha scoperto un legame con il NAD, un coenzima, cioè una molecola che si lega a un enzima e lo rende attivo. Il gruppo di Williams è stato il primo a dimostrare che i livelli di NAD erano bassi nei modelli animali di glaucoma.
“Il NAD ha molte funzioni importanti nel corpo. Una sua mancanza è importante per la salute neuronale e la sopravvivenza in molte malattie, ma non sappiamo ancora come usare queste informazioni per creare un trattamento migliore”, afferma Williams.
Quando il corpo produce NAD, utilizza un enzima NMNAT1. Tuttavia, nei neuroni, ha bisogno di un altro enzima: NMNAT2 (che si trova solo nei neuroni).
“Nel nostro recente articolo su Nature Communications, dimostriamo che NMNAT2 è necessario per proteggere i neuroni nell’occhio e che la terapia genica può essere utilizzata per aumentarne i livelli”, afferma Williams.
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Il team di ricerca sta ora cercando di sviluppare nuove sostanze che colpiscano l’NMNAT2 nelle cellule nervose.
“Riteniamo che questi composti potrebbero rappresentare un punto di partenza per i futuri trattamenti del glaucoma“, aggiunge.
Fonte:Nature Communications