In un nuovo studio pubblicato in Molecular Metabolism, i ricercatori della Saint Louis University, hanno testato in un modello animale, un nuovo candidato promettente farmaco che ha bloccato la malattia del fegato grasso impedendo la sua progressione alla fase che causa gravi danni al fegato. In alcune persone, la malattia del fegato grasso è solo un segnale di avvertimento, in altre invece, la malattia sisvilupperà in infiammazione e cirrosi. Questa forma di malattia del fegato grasso è chiamata NASH, steatosi epatica non alcolica e può portare a cancro del fegato e insufficienza epatica. Attualmente non ci sono trattamenti approvati per la condizione, anche studi clinici in fase iniziale hanno mostrato risultati promettenti.
Thomas Burris, Ph.D., Presidente of pharmacological and physiological science alla Saint Louis University, ha guidato un team di ricercatori per sviluppare e testare un farmaco che sopprime la lipogenesi, una caratteristica chiave della malattia del fegato grasso, nella speranza di fermare la sua progressione.
” Ci siamo concentrati su un recettore che regola la sintesi ed il trasporto del grasso. Il nostro farmaco è specifico: arriva al fegato, rimane lì e riduce la capacità del fegato di produrre grasso”, ha spiegato Burris.
Per la sperimentazione, topi ingegnerizzati per sviluppare la malattia del fegato grasso, sono stati trattati con il uovo farmaco chiamato SR9238 che è un antagonista di LXR specifico, nel fegato.
” Non eravamo sicuri che il trattamento avrebbe fermato la progressione della malattia del fegato grasso. In realtà, il nuovo farmaco non spegne la malattia, ma blocca la sua progressione alla fase che causa gravi danni al fegato come cicatrici, cirrosi ed insufficienza epatica”, ha concluso Burris.
Come in tutte le ricerche di laboratorio, questo farmaco deve essere testato in studi clinici per determinare la sua sicurezza ed efficacia nei pazienti, prima di poter essere considerato un trattamento per la malattia.
Fonte More information: Molecular Metabolism, www.molmetab.com/article/S2212… (15)00022-8/abstract