(Fibrosi cistica-Immagine: la ricercatrice della UM Laura Jennings ha contribuito a scoprire una strategia utilizzata dai batteri per sconfiggere gli antibiotici e altri farmaci usati per combattere le infezioni. Credito: Università del Montana).
I ricercatori dell’Università del Montana e i loro partner hanno scoperto una strategia utilizzata dai batteri per sconfiggere gli antibiotici e altri farmaci usati per combattere le infezioni che affliggono le persone con fibrosi cistica.
La ricerca è stata pubblicata il 23 febbraio sulla rivista Cell Reports.
La fibrosi cistica è una malattia pericolosa per la vita che causa infezioni polmonari persistenti e limita la capacità di una persona di respirare nel tempo. Un comune ceppo di batteri, Pseudomonas aeruginosa, spesso prospera nei polmoni delle persone con fibrosi cistica, così come nelle ferite da ustioni o ulcere diabetiche. Una volta stabilita un’infezione da P. aeruginosa, può essere incredibilmente difficile da curare, nonostante i cicli ripetuti di antibiotici.
La Dr.ssa Laura Jennings, ricercatrice universitaria presso la Divisione di scienze biologiche della University of Montana e affiliata al Center for Translational Medicine dell’Università, ha dimostrato che i germi ostinati che vivono nei polmoni dei pazienti con fibrosi cistica creano una melma di carboidrati autoprodotta. E questa melma rende i batteri più resistenti agli antibiotici, così come ai farmaci che riducono lo spessore del muco.
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“Abbiamo trovato la prima prova diretta che questi carboidrati sono prodotti nei siti di infezione”, ha detto Jennings. “Abbiamo dimostrato che uno dei carboidrati, chiamato Pel, si attacca al DNA extracellulare, che è abbondante nelle secrezioni di muco denso prominenti nei polmoni dei pazienti con fibrosi cistica. Questa interazione crea uno strato protettivo viscido attorno ai batteri, rendendoli più difficili da uccidere. Questo riduce la suscettibilità del patogeno agli antibiotici e ai farmaci volti a ridurre lo spessore del muco delle vie aeree digerendo il DNA”.
Questo lavoro supporta l’ipotesi che siano i carboidrati a raggruppare, o aggregare, i batteri nei polmoni della fibrosi cistica.
“Questo è importante perché sappiamo che la rottura fisica degli aggregati batterici può ripristinare la suscettibilità batterica agli antibiotici e cellule del sistema immunitario”, ha detto Jennings. “Pertanto, la comprensione dei meccanismi che promuovono l’aggregazione batterica può facilitare nuovi approcci terapeutici volti a digerire i carboidrati che tengono insieme le cellule batteriche“.
La ricerca suggerisce anche che il carboidrato Pel probabilmente diminuisce l’efficacia delle terapie più comunemente usate per la fibrosi cistica, che sono antibiotici per via inalatoria e un farmaco che scompone lo spessore del muco delle vie aeree, rendendo più facile la tosse.
