Un farmaco che è stato usato per trattare le malattie del fegato per decenni, potrebbe aiutare a ripristinare le cellule danneggiate dal morbo di Alzheimer, secondo un nuovo studio dell’Università di Sheffield.
Lo studio pionieristico, finanziato dall’Alzheimer’s Research UK, ha scoperto che l’acido ursodesossicolico (UDCA) migliora la disfunzione mitocondriale – che è nota per essere un fattore causale sia per la malattia di Alzheimer sporadica che familiare.
I mitocondri svolgono un ruolo fondamentale sia nella sopravvivenza delle cellule neuronali che nella morte in quanto regolano il metabolismo energetico e le vie della morte cellulare fungendo da “batteria” della cellula.
Anomalie mitocondriali sono state identificate in molti tipi di cellule nella malattia di Alzheimer, con deficit che si verificano prima dello sviluppo delle classiche aggregazioni patologiche. I cambiamenti di energia sono stati trovati in molte diverse cellule da persone con Alzheimer. Si pensa che siano uno dei primi cambiamenti che si verificano nelle cellule cerebrali, forse anche prima che i sintomi siano segnalati da persone che vivono con la malattia.
Il Dr. Heather Mortiboys, Senior Research Fellow del Parkinson’s UK presso l’Institute of Translational Neuroscience (SITraN) dell’Università di Sheffield, ha dichiarato: “Per la prima volta nel tessuto dei pazienti affetti da Alzheimer questo studio ha dimostrato che l’acido UDCA può aumentare le prestazioni dei mitocondri. Abbiamo anche scoperto che il farmaco, che è già in uso clinico per malattie del fegato, agisce modificando la forma dei mitocondri”. La cosa più importante è che il farmaco è attivo nelle cellule di persone con il tipo più comune della devastante malattia – l’Alzheimer sporadico – che potrebbe significare che ha un potenziale per migliaia di pazienti”.
Il Dr. Mortiboys, che ha guidato lo studio, ha aggiunto: “Poiché il farmaco è già in uso clinico per le malattie del fegato, questo accelera il tempo potenziale che potrebbe richiedere per ottenere questo farmaco in clinica per i pazienti”.
La ricerca innovativa ha anche scoperto che il farmaco ha cambiato la forma dei mitocondri ridistribuendo la proteina 1 legata alla Dynamin (Drp1) ai mitocondri nelle persone con Alzheimer. Drp1 è un regolatore della forma mitocondriale e individua i mitocondri per iniziare gli eventi di fissione. Si pensa che questo potrebbe avere effetti neuroprotettivi nella malattia di Alzheimer. Questo studio suggerisce che questo percorso potrebbe essere manipolato da farmaci che sono quindi neuroprotettivi nei pazienti stessi.
