(Emicrania-Immagine:Professor Dale Nyholt e Hamzeh Tanha. Credito: Queensland University of Technology).
Ricercatori che si occupano di genetica della Queensland University of Technology (QUT) hanno scoperto proteine del sangue che inducono emicrania e hanno una connessione con il morbo di Alzheimer che potrebbe essere prevenuto riproponendo i trattamenti esistenti
L’emicrania è un tipo di mal di testa che provoca un intenso dolore pulsante o pulsante, in genere su un lato del cervello. È comunemente accompagnato da nausea, vomito ed estrema sensibilità alla luce e al suono. Gli episodi di emicrania possono durare da ore a giorni e il dolore può essere abbastanza grave da impedirti di svolgere la tua normale routine.
L’emicrania è un tipo di mal di testa che provoca un intenso dolore pulsante, in genere su un lato del cervello. È comunemente accompagnata da nausea, vomito ed estrema sensibilità alla luce e al suono. Gli episodi di emicrania possono durare da ore a giorni e il dolore può essere abbastanza grave da impedirti di svolgere la tua normale routine.
La malattia è comunemente tramandata dalle famiglie e può colpire persone di tutte le età. Alle femmine è più probabile che venga diagnosticata l’emicrania rispetto ai maschi. Una varietà di fattori come stress, ansia e rumori forti, possono causare emicrania. Attualmente, non esiste una cura per l’emicrania, tuttavia una recente ricerca della Queensland University of Technology (QUT) mostra risultati promettenti.
Il Professor Nyholt ha affermato che lo studio ha identificato i collegamenti genetici causali tra il rischio di emicrania e i livelli alterati di cinque proteine del sangue:
- Livelli più bassi di proteine FARS2, GSTA4 e CHIC2 sono legati all’infiammazione e all’emicrania.
- Livelli più elevati di proteine DKK1 e PDGFB inibiscono le vie di segnalazione Wnt e hanno collegamenti con disturbi della calcificazione cerebrale.
- L’effetto di aumento del rischio di DKK1 fornisce un potenziale collegamento meccanicistico tra le associazioni precedentemente riportate tra emicrania, malattia di Alzheimer (AD) e angiopatia amiloide cerebrale (CAA).
Secondo il Professor Nyholt, i malati di emicrania hanno mostrato livelli maggiori di DKK1 e PDGFB e livelli più bassi di FARS2, GSTA4 e CHIC2, che hanno aumentato il rischio di emicrania.
Nyholta ha affermato che livelli più elevati di proteine del sangue DKK1 e PDGFB inibiscono le vie di segnalazione Wnt, che trasmettono segnali biologici nelle cellule e potrebbero portare a calcificazioni cerebrali e infiammazioni che causano dolore, mentre anche livelli più bassi di proteine del sangue antiossidanti FARS2, GSTA4 e CHIC2 causano infiammazione correlata all’emicrania.
“In particolare, la nostra scoperta di un forte effetto causale di livelli più elevati di DKK1 sul rischio di emicrania potrebbe essere collegata a una riduzione della segnalazione di Wnt osservata nell’Alzheimere nell’angiopatia cerebrale amiloide“, ha affermato il Professor Nyholt. “L’angiopatia amiloide cerebrale è un accumulo di proteine nelle arterie cerebrali note per causare il morbo di Alzheimer e la ridotta segnalazione Wnt ha anche dimostrato di aumentare il dolore neuropatico in un modello di ratto”.
Il Professor Nyholt ha affermato che l’emicrania è una delle malattie neurologiche più comuni al mondo ed è stata poco studiata considerando il suo significativo onere per la salute pubblica. Nella sola Australia il costo stimato per l’economia australiana era di circa 35,7 miliardi di dollari all’anno e i trattamenti attuali hanno fallito fino al 50% dei pazienti con emicrania.
Vedi anche:Emicrania: sviluppato atlante di diversi tipi di geni coinvolti
Secondo il Professor Nyholt, le terapie proposte per il morbo di Alzheimer chiamate attivatori Wnt che ripristinano la segnalazione Wnt/beta-catenina nel cervello potrebbero rappresentare nuovi strumenti terapeutici per il trattamento dell’emicrania.
“La buona notizia è che c’è già un certo sviluppo di una terapia mirata all’aumento di DKK1 per il trattamento dell’Alzheimer e c’è la possibilità di riutilizzare quella terapia per l’emicrania”, ha detto il Professor Nyholt.”Tuttavia anche se riproporre le terapie esistenti ha anche il potenziale per prevenire l’Alzheimer in alcuni pazienti con emicrania, la soluzione non è così semplice”.
Non esiste un legame genetico tra l’emicrania e il morbo di Alzheimer ma, in teoria, il controllo dei livelli di DKK1 potrebbe potenzialmente impedire alle persone con emicrania di sviluppare il morbo di Alzheimer.
“Tuttavia, sebbene un sottogruppo di individui che hanno il morbo di Alzheimer possa anche avere una storia di emicrania, non tutti i pazienti con emicrania avranno questo legame – non tutte le persone con emicrania avranno il morbo di Alzheimer.
“In genere non esiste una singola causa per queste condizioni complesse che portano alla diagnosi. Ci sono molti diversi percorsi meccanicistici che possono andare storti e portare alla malattia. I nostri risultati suggeriscono che un aumento della produzione di proteina DKK1 potrebbe essere solo uno di questi meccanismi biologici alla base dell’aumento del rischio segnalato di Alzheimer nei pazienti con emicrania“.
Il Professor Nyholt ha affermato che la maggior parte dei geni conteneva informazioni utilizzate per produrre proteine, molecole critiche necessarie per la struttura, la funzione e la regolazione dei tessuti e degli organi del corpo.
Ha affermato che le alterazioni delle proteine del sangue sono promettenti biomarcatori diagnostici e bersagli terapeutici perché quelli secreti da più tessuti e tipi di cellule possono essere associati alla malattia tramite processi biologici condivisi.
Il Professor Nyholt ha affermato che gli studi clinici futuri dovrebbero esaminare se l’alterazione dei livelli ematici delle proteine implicate, come l’uso degli inibitori DKK1 attualmente disponibili o in fase di studio, riduce l’insorgenza di emicrania nei pazienti con emicrania.
Fonte:Nature
