Emicrania-Immagine: circa un terzo delle persone che soffrono di emicrania sperimentano un fenomeno noto come aura prima del mal di testa. Credito: Tunatura/Getty-
Le cause del mal di testa accecante sono poco note: uno studio sui topi suggerisce che il contenuto del liquido spinale sia un fattore scatenante del dolore.
Per un miliardo di persone in tutto il mondo, i sintomi possono essere debilitanti: dolore pulsante alla testa, nausea, visione offuscata e stanchezza che può durare per giorni. Ma il modo in cui l’attività cerebrale scatena questi gravissimi mal di testa, le emicranie, ha a lungo lasciato perplessi gli scienziati.
Uno studio sui topi, pubblicato su Science il 4 luglio, offre ora indizi sugli eventi neurologici che scatenano le emicranie. Suggerisce che un breve “blackout” cerebrale, quando l’attività neuronale si spegne, modifica temporaneamente il contenuto del liquido cerebrospinale, il liquido trasparente che circonda il cervello e il midollo spinale. “Questo fluido alterato”, suggeriscono i ricercatori, “viaggia attraverso una lacuna anatomica precedentemente sconosciuta fino ai nervi nel cranio, dove attiva i recettori del dolore e dell’infiammazione, causando mal di testa”.
“Questo lavoro rappresenta un cambiamento nel modo in cui pensiamo che abbiano origine i mal di testa“, afferma Gregory Dussor, neuroscienziato presso l’Università del Texas a Dallas a Richardson. “Un mal di testa potrebbe essere solo un segnale di avvertimento generale per molte cose che accadono all’interno del cervello e che non sono normali“.
“L’emicrania è in realtà protettiva in questo senso. Il dolore è protettivo perché dice alla persona di riposare, riprendersi e dormire“, afferma Maiken Nedergaard, co-autrice dello studio e neuroscienziata presso l’Università di Copenhagen.
Cervello senza dolore
Il cervello stesso non ha recettori del dolore; la sensazione di mal di testa proviene da aree esterne al cervello che si trovano nel sistema nervoso periferico. Ma il modo in cui il cervello, che non è direttamente collegato al sistema nervoso periferico, innesca i nervi per causare mal di testa è poco compreso, rendendolo difficile da trattare.
Gli scienziati che lavorano con un modello murino di un particolare tipo di mal di testa chiamato emicrania auricolare hanno deciso di esplorarlo. Un terzo delle persone che soffrono di emicrania sperimenta una fase prima del mal di testa nota come aura, che causa sintomi come nausea, vomito, sensibilità alla luce e intorpidimento. Può durare da cinque minuti a un’ora. Durante l’aura, il cervello sperimenta un blackout chiamato depressione corticale diffusa (CSD), quando l’attività neuronale si spegne per un breve periodo.
Studi sull’emicrania hanno suggerito che il mal di testa si verifica quando le molecole del liquido cerebrospinale fuoriescono dal cervello e attivano i nervi nelle meningi, gli strati che proteggono il cervello e il midollo spinale.
Il team di Nedergaard voleva esplorare se ci fossero perdite simili nel liquido cerebrospinale che attivano il nervo trigemino, che attraversa il viso e il cranio. I rami nervosi si uniscono ai gangli trigeminali alla base del cranio. Questo è un hub per la trasmissione di informazioni sensoriali tra il viso e la mascella al cervello e contiene recettori del dolore e proteine infiammatorie.
Fascio nervoso
Gli autori hanno allevato topi che avevano sperimentato CSD e hanno analizzato il movimento e il contenuto del loro liquido cerebrospinale. Durante una CSD, hanno scoperto che le concentrazioni di alcune proteine nel liquido scendevano a meno della metà dei loro livelli abituali. I livelli di altre proteine erano più che raddoppiati, incluso quello della proteina che trasmette il dolore CGRP, che è uno dei bersagli dei farmaci per l’emicrania.
I ricercatori hanno anche scoperto una lacuna negli strati protettivi attorno al ganglio trigemino, che consente al liquido cerebrospinale di inondare queste cellule nervose. Quindi hanno testato se i liquidi spinali con diverse concentrazioni di proteine attivassero i nervi trigemini nei topi di controllo.
Il fluido raccolto poco dopo una CSD ha aumentato l’attività delle cellule del nervo trigemino, indicando che i mal di testa potrebbero essere scatenati da segnali di dolore inviati da queste cellule attivate. Ma il fluido raccolto 2,5 ore dopo le CSD non ha avuto lo stesso effetto.
“Qualunque cosa venga rilasciata nel liquido cerebrospinale viene degradata. Quindi è un fenomeno di breve durata“, afferma Nedergaard. “Mostra davvero questa bella potenziale interazione tra il modo in cui qualcosa che cambia nel cervello potrebbe avere un impatto sulla periferia. Può esserci un dialogo incrociato tra queste due componenti del sistema nervoso e dovremmo esserne più consapevoli”, afferma Philip Holland, neuroscienziato del King’s College di Londra.
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Dussor suggerisce che studi futuri dovrebbero esplorare perché le proteine nel liquido spinale che colpiscono il ganglio trigemino causano mal di testa e nessun altro tipo di dolore. “Questo solleverà molte domande interessanti nel campo e sarà probabilmente la fonte di molti nuovi progetti di ricerca“.
Fonte: Nature
