Un gruppo internazionale di ricercatori guidati dal Prof. Jan Cools del Vib-KU Leuven Center for Cancer Biology ha fatto un passo avanti nella comprensione dello sviluppo della leucemia linfoblastica acuta, un tumore aggressivo del sangue. Gli scienziati conoscevano già molti geni che causano il cancro e le loro funzioni separate, il team VIB ha ora illustrato come due di questi geni del cancro interagiscano per scatenare la leucemia linfoblastica acuta. Le loro intuizioni sono state pubblicate sulla rivista scientifica Cancer Discovery.
La leucemia linfoblastica acuta (LLA) è il tumore più diffuso nei bambini, con 100 nuovi casi segnalati in Belgio ogni anno. Nonostante l’efficacia della chemioterapia nel trattamento di questa malattia, i suoi effetti collaterali a lungo e breve termine sono considerevoli. Il team del Prof. Jan Cools ha perseguito questo progetto di ricerca per saperne di più su come i geni del cancro interagiscono tra loro, con l’obiettivo di identificare opzioni terapeutiche alternative che non causano gravi effetti collaterali.
( Vedi anche:Leucemia linfoblastica acuta: un anticorpo monoclonale più efficace della chemioterapia).
Caratterizzato da specifiche mutazioni
TUTTO è causato dall’accumulo di cambiamenti genetici (mutazioni) che alterano il comportamento di cellule immunitarie in via di sviluppo e le trasformano in cellule leucemiche aggressive. Recenti studi hanno scoperto che TUTTI i casi di lecemia sono spesso caratterizzati da mutazioni in un determinato percorso genico, chiamato JAK3 / STAT5.
Il Prof. Jan Cools del VIB-KU Leuven, dice: ” Le mutazioni di JAK3 / STAT5 sono importanti poiché stimolano la crescita delle cellule.Tuttavia, i pazienti affetti da leucemia hanno mutazioni geniche aggiuntive e abbiamo scoperto che le mutazioni JAK3 / STAT5 si verificano di frequente insieme alle mutazioni HOXA9“.
Collegamento dei punti genetici
In questo studio, Jan Cools e il suo team hanno creato un modello murino con mutazioni JAK3 / STAT5 e HOXA9 associate al cancro per determinare se cooperano per guidare lo sviluppo della leucemia. Le mutazioni di HOXA9 hanno un ruolo ben consolidato nello sviluppo della leucemia.
Il Dr. Charles de Bock (VIB-KU Leuven) ha detto: “Abbiamo esaminato la cooperazione tra la mutazione JAK3 / STAT5 e HOXA9. Abbiamo osservato che HOXA9 aumenta gli effetti di altri geni, portando allo sviluppo del tumore. Di conseguenza, quando mutazioni JAK3 / STAT5 e HOXA9 sono entrambi presenti, la leucemia si sviluppa più rapidamente e in modo aggressivo“.
L’identificazione del team di una cooperazione diretta tra questi due geni del cancro apre la strada a trattamenti mirati anche in altri tipi di leucemia dove JAK3 / STAT5 potrebbe cooperare con HOXA9.
Fonte: EurekAlert
