(Digiuno-Immagine Credit Public Domain).
Secondo gli scienziati della Mayo Clinic, il digiuno innesca un particolare meccanismo che aiuta le cellule beta del pancreas a gestire il glucosio. Il documento, pubblicato su Science Advances, riporta che questo meccanismo molecolare spiega perché il digiuno intermittente supporta concentrazioni di glucosio normalizzate. È il primo passo per studiare nuove potenziali strategie di trattamento per i pazienti con diabete di tipo 2.
Le cellule del corpo non vanno mai in vacanza, ma fanno delle pause. Governato da una parte del cervello chiamata ipotalamo, un ritmo di 24 ore o circadiano, aiuta il corpo a rimanere in equilibrio. Il ritmo circadiano, che è collegato al ciclo luce-buio del pianeta, è mantenuto a ritmo da un sistema di circuiti di feedback biochimici collegati in rete chiamati collettivamente sistema circadiano. Oltre alla caratteristica compromissione del glucosio, il diabete di tipo 2 è stato collegato a interruzioni del sistema circadiano.
“L’interruzione dei ritmi circadiani è estremamente comune nella società di oggi”, afferma Aleksey Matveyenko, Ph.D., capo del Laboratorio di rigenerazione delle isole pancreatiche e autore senior del nuovo documento. “Ciò si traduce in una maggiore incidenza di molte condizioni croniche, come il diabete mellito di tipo 2. La nostra motivazione per questo studio era capire come l’interruzione del ritmo circadiano rende le persone più suscettibili al diabete e cosa si può fare per prevenire gli effetti negativi dell’interruzione del ritmo circadiano”.
Per esaminare gli effetti dell’interruzione del ritmo circadiano sul pancreas, il team ha combinato una serie di strategie per studiare il digiuno e la funzione pancreatica nei topi.
“Abbiamo utilizzato un approccio che comprendeva l’analisi degli effetti comportamentali, fisiologici, trascrittomici ed epigenomici dell’interruzione circadiana e dell’alimentazione a tempo limitato nei topi“, spiega Matthew Brown, uno studente laureato presso la Mayo Clinic Graduate School of Biomedical Sciencese primo autore dell’articolo. “Abbiamo anche integrato i nostri risultati con un database di espressione genica delle cellule pancreatiche umane nel diabete di tipo 2 per dimostrare che i nostri risultati si traducono negli esseri umani”.
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Nello studio, i topi di controllo hanno sperimentato normali cicli circadiani di un ciclo giorno-notte di 12 ore. I topi trattati hanno sperimentato un’interruzione intenzionale dei cicli luce-buio progettati per imitare le condizioni associate al lavoro notturno o a turni, o un’interruzione intenzionale dei cicli luce-buio più un regime alimentare limitato nel tempo. Gli animali con ritmi circadiani alterati avevano gli effetti metabolici alterati attesi relativi al metabolismo del glucosio e dell’insulina, nonché un aumento della massa corporea e del grasso.
La normalizzazione del ritmo circadiano nei modelli di alimentazione ha riportato alla normalità le concentrazioni di glucosio e insulina e ha impedito un aumento della massa grassa. Per capire perché, i ricercatori hanno sequenziato il genoma delle cellule pancreatiche degli animali, durante il giorno.
“In questo processo, abbiamo collaborato con l’Epigenomics Development Laboratory e il Functional Epigenomics Laboratory per identificare quando e quali geni sono attivi durante il giorno“, afferma Brown. Quando un gene viene letto, crea una trascrizione nell’RNA. I ricercatori hanno trovato 4.294 trascrizioni legate al mantenimento delle isole pancreatiche sul corretto ritmo circadiano. Nei topi esposti all’interruzione intenzionale dei cicli luce-buio, i ricercatori hanno scoperto che questi fattori erano completamente interrotti. Nei topi esposti a ritmi circadiani alterati, ma che seguivano un regime alimentare ristretto, hanno riferito che 525 dei trascritti sono stati ripristinati. Quindi i ricercatori hanno confrontato i risultati con i geni umani noti per essere interrotti nel diabete di tipo 2 e hanno scoperto che un fattore di trascrizione specifico, chiamato DBP, è un regolatore circadiano e funzionale vitale nelle cellule beta del pancreas.
“Il nostro prossimo passo è sviluppare test di screening per scoprire se i composti farmacologici possono imitare il digiuno come trattamento per il diabete di tipo 2“, afferma il Dott. Matveyenko. “Il nostro obiettivo alla Mayo è migliorare la comprensione di ciò che causa il diabete di tipo 2 e migliorare i trattamenti per i milioni di persone con questo disturbo”.
Il finanziamento per questo lavoro è venuto dai National Institutes of Health e dal Centro per la medicina rigenerativa della Mayo Clinic, tra le altre fonti.
Fonte:Science
