Immagine:le cellule killer T circondano una cellula tumorale. Credit: NIH
Un alto contenuto di grassi nella dieta induce una reazione immunitaria che provoca l’infiammazione e porta al cancro intestinale in un modello murino – anche negli animali che non sono obesi -, secondo un nuovo studio condotto dalla Perelman School of Medicine alla University of Pennsylvania, Case Western Reserve University, the Pacific Northwest Research Institute (PNRI).
L’evidenza epidemiologica e clinica hanno collegato l’obesità all’ infiammazione e ad un aumento del rischio di cancro. Finora, tuttavia, i meccanismi molecolari che collegano queste tre condizioni, non erano ancora chiari.
Il team interdisciplinare ha pubblicato i risultati della ricerca in Molecular Cancer Research .
“Abbiamo scoperto che alcuni tipi di diete ad alto contenuto di grassi, (che utilizzano soprattutto olio di mais o di cocco) sono associati ad un aumento della rischio di tumore in un modello murino di cancro intestinale,” ha spiegato il Dr. John Lambris, Prof. di Medicina presso la Penn University. “Questo modello è particolarmente interessante perché assomiglia alla poliposi adenomatosa familiare umana, una condizione che comporta un rischio dell’80 per cento di sviluppare il cancro del colon-retto in individui con mutazioni in un gene soppressore del tumore chiamato Apc“.
Mentre il maggior rischio di tumore intestinale è stato associato ai topi nutriti con dieta ad alto contenuto garssi ed in particolare olio di mais o di cocco, i topi che hanno seguito diete a base di olio d’oliva come fonte di grassi, non hanno sviluppato polipi intestinali, pur essendo obesi.
“Questa osservazione ci ha portato alla nostra prima importante conclusione che la dieta, ma non necessariamente l’obesità, è in grado di promuovere il cancro intestinale,” ha detto il co-autore dello studio Edimara Reis, ricercatore associato presso il Dipartimento di Patologia e Medicina Penn. La FDA ha deciso di dare all”industria alimentare tre anni di tempo per eliminare gradualmente gli oli parzialmente idrogenati, la principale fonte di grassi trans in alcuni alimenti a base di olio di mais e di altri tipi di grassi.
Utilizzando il modello di topo che è stato sviluppato dal co-autore senior dello studio Joseph Nadeau del PNRI e dal primo autore Stephanie Doerner della Western, il team ha concluso che una dieta ricca di grassi e la composizione chimica della dieta, sono tra i fattori più importanti per determinare il rischio di cancro. “I nostri risultati mostrano chiaramente che una dieta ricca di grassi è sufficiente per aumentare il rischio di cancro, indipendentemente dall’obesità”, ha detto Nadeau che ha anche osservato che la formazione del tumore è causata dall’ infiammazione indotta dalla dieta ad alto contenuto di grassi.
In particolare, nei topi nutriti con diete a base di olio di mais e di cocco, ma non i topi nutriti con olio di oliva, si è attivato attivato il sistema del complemento, un braccio del sistema immunitario innato. Il sistema del complemento è una rete evolutivamente conservata di proteine che regolano le risposte immunitarie che distruggono i patogeni. Il sistema del complemento è un meccanismo di difesa rapido nella maggior parte delle specie, dalle spugne all’uomo. Il sistema del complemento ha anche funzioni infiammatorie e il laboratorio Lambris ha studiato C5aR (il recettore C5a) per più di due decenni. Nel corso dello studio, C5a, una molecole pro-infiammatoria, risulta aumentata a livello intestinale e sistemico nei topi nutriti con diete ad alto contenuto di grassi.
“Quando i topi hanno ricevuto un farmaco per ridurre l’attività di C5aR, lo sviluppo di tumori intestinali è stato impedito e questo indica che la terapia anti-sistema del complemento potrebbe agire come adiuvante dei trattamenti contro il cancro intestinale”, ha detto Lambris. Il team ipotizza, inoltre, che un cambiamento di dieta e gli inibitori del sistema del complemento potrebbero potenzialmente essere utili per le persone con la mutazione APC per prevenire la carcinogenesi.
Il team sta ora lavorando sulla comprensione esatta biochimica di come alcuni grassi attivano il sistema del complemento con la produzione della molecola C5a. Questo lavoro è stato finanziato dal National Institutes of Health.
Fonte:Penn Medicine
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