Nel diabete di tipo 1, il corpo attacca le proprie cellule che producono insulina. Gli scienziati dell’ Helmholtz Zentrum München, partner del Centro tedesco per la ricerca sul diabete e colleghi dell’ Università Tecnica di Monaco, hanno riportato sulla rivista PNAS la scoperta di un meccanismo utilizzato dal sistema immunitario per preparare questo attacco. Gli scienziati sono stati in grado di inibire questo processo attraverso interventi mirati e ora sperano che la scoperta possa portare a nuove possibilità di trattamento.
( Vedi anche:Diabete di tipo1: presto un vaccino).
Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmune in cui il corpo distrugge le proprie cellule beta nel pancreas. I ricercatori stanno ancora cercando di scoprire che cosa provoca questo malfunzionamento del sistema immunitario al fine di intervenire terapeuticamente nei processi da esso utilizzati. Un team guidato dal Dr. Carolin Daniel, capo del team di ricerca presso l’Institute of Diabetes Research (IDF) dell’ Helmholtz Zentrum München, ha agginto un ulteriore pezzo alla soluzione di questo puzzle.
“Per la prima volta, siamo stati in grado di dimostrare che nei bambini affetti da diabete di tipo1, un aumento del numero di specifiche cellule immunitarie che si trovano nel sangue già all’inizio della risposta autoimmune”, ha detto Daniel che insieme al suo team aveva precedentemente analizzato campioni di sangue prelevati da bambini affetti dqa diabete di tipo 1 e conservati in una Biobanca istituita dal Professor Anette-Gabriele Ziegler, Direttore della IDF, nel quadro di studi di coorte su larga scala.
Secondo gli autori, queste cellule immunitarie speciali sono le cosiddette cellule T helper follicolari (TFH). Esse crescono nei linfonodi, tra gli altri organi e avviano attacchi del sistema immunitario promuovendo la produzione di anticorpi da parte delle cellule B. Ora gli scienziati hanno trovato un elevato numero di queste cellule in campioni sangue di bambini, già prima dell’ insorgenza dell’ autoimmunità nelle cellule delle isole Langerhans – una fase iniziale di diabete di tipo 1.
Nella ricerca sulle cause della crescita delle cellule TFH durante l’attivazione autoimmune nei bambini, gli scienziati hanno scoperto un percorso di segnalazione precedentemente sconosciuto. “Le nostre analisi hanno dimostrato che una molecola chiamata miRNA92a innesca una catena di eventi molecolari che alla fine portano alla crescita in queste cellule immunitarie”, ha detto Isabelle Serr che ha spiegato ilo complesso meccanismo. ” In particolare, durante questo processo, miRNA92a interferisce con la formazione di importanti proteine di segnalazione, come KLF2 e PTEN“.
Uso in terapia e diagnostica
Per verificare se questo meccanismo recentemente scoperto è adatto per un intervento terapeutico, gli scienziati hanno studiato l’effetto di un cosiddetto antagomir, (noto anche come anti-miR o blockmirs, una classe di oligonucleotidi che impediscono ad altre molecole di legarsi ad un sito desiderato in una molecola mRNA). Gli antagomirs sono stati utilizzati per il silenziamento endogeno di microRNA (miR) che si legano specificamente a molecole miRNA92a, al fine di bloccare il loro effetto. In un modello sperimentale di diabete di tipo 1 e nel modello umanizzato, questo trattamento ha determinato una significativa riduzione della risposta autoimmune.
“L’inibizione mirata di miRNA92a o del percorso di segnalazione a valle potrebbero aprire nuove possibilità per la prevenzione del diabete di tipo 1,” ha spiegato il Professor Ziegler.
Fonte: PNAS
