Una crescente evidenza supporta l’idea che il cervello svolge un ruolo fondamentale sia nella regolazione del glucosio che nello sviluppo del diabete.
I ricercatori della Scuola di Medicina Icahn al Mount Sinai, New York, sostengono che i livelli crescenti di alcune molecole nel cervello forniscono i primi segni di diabete.
I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Cell Metabolism.
Precedenti ricerche hanno rivelato che nei pazienti obesi e diabetici, i livelli di BCAA, aminoacidi a catena ramificata, sono più alti.
“Gli aminoacidi a catena ramificata sono tre: Valina, Isoleucina e Leucina e come tutti gli altri amminoacidi, i BCAA hanno funzione plastica e grazie alla loro porzione alifatica possono essere catabolizzati per produrre di energia. Non devono essere metabolizzati dal fegato ma, dopo essere stati assorbiti nell’intestino tenue, vengono captati direttamente dai muscoli dove possono essere utilizzati per riparare le strutture proteiche danneggiate o per scopi energetici”.
Gli studi hanno dimostrato che l’aumento dei livelli di BCAA avviene anni prima della comparsa dei sintomi del diabete.Tuttavia, perchè la ripartizione di queste molecole viene compromessa nelle persone con diabete e obesità, non è stato ancora spiegato.
Il team di ricerca si è interessato a questo interrogativo in seguito alla pubblicazione di studi sui ratti che suggerivano che gli amminoacidi BCAA possono essere coinvolti nella segnalazione dell’insulina nel cervello.
Nei loro studi condotti prima sui topi, ratti e nematodi e poi sulle scimmie prediabetiche ed esseri umani, il team ha confermato un’associazione tra ivelli di BCAA elevati e ripartizione alterata di BCAA nel fegato.
È interessante notare che, il team ha scoperto che questo nuovo percorso è presente tra le diverse specie esaminate. Gli autori affermano che i meccanismi di questo tipo che sono “conservati attraverso l’evoluzione”, sono spesso di importanza biologica fondamentale.
Livelli di BCAA elevati indicano ‘alterato segnale dell’insulina sul cervello’
“I risultati del nostro studio dimostrano per la prima volta che la segnalazione dell’ insulina nel cervello dei mammiferi regola i livelli di BCAA, aumentando la loro degradazione nel fegato (Ia degradazione degli amminoacidi avviene principalmente nel fegato)”, dice il Dr. Christoph Buettner, professore associato di medicina presso la Scuola di Medicina Icahn e autore senior del nuovo studio.
“Questo suggerisce che elevati livelli plasmatici di BCAA sono un riflesso di alterata segnalazione dell’insulina nel cervello in individui obesi e diabetici”, aggiunge il Dr. Christoph Buettner.
Il collega del Dr. Buettner – e primo autore dello studio – il Dr. Andrew C. Shin, docente presso la Scuola di Medicina della Icahn, dice:
“La cosa importante è che i roditori con ridotta segnalazione dell’ insulina esclusivamente nel cervello, hanno elevati livelli plasmatici di BCAA e alterata ripartizione di BCAA nel fegato.
Interrotta segnalazione dell’insulina nel cervello può causare il precoce aumento di BCAA osservato anche nelle persone che poi sviluppano il diabete. L’insulino-resistenza che porta al diabete può effettivamente iniziare nel cervello. I risultati suggeriscono che i livelli di BCAA possono rivelarsi importanti perchè riflettono la sensibilità all’insulina”.
Nel mese di agosto, uno studio pubblicato negli Atti della National Academies of Sciences, ha identificato un altro meccanismo del cervello implicato nel diabete.
I ricercatori della Yale University School of Medicine, New Haven, CT, che hanno condotto lo studio, hanno scoperto che un enzima nel cervello – conosciuto come prolyl endopeptidasi – è importante per il rilevamento e il controllo dei livelli di glucosio nel sangue. Il meccanismo che innesca questo enzima è associato sia con diabete di tipo 1 che 2, per le sue interazioni sia con il pancreas che con il glucosio nel sangue.
Inoltre, l’anno scorso, uno studio condotto da un team internazionale sostiene l’idea che il cervello svolge un ruolo fondamentale sia nella regolazione del glucosio normale che nello sviluppo del diabete di tipo 2..
Questo studio ha proposto un modello a due sistemi, dove il sistema pancreatico reagisce al crescente glucosio nel sangue rilasciando insulina, mentre il sistema cerebrale migliora il metabolismo del glucosio.
I ricercatori suggeriscono che, di questi due sistemi, il sistema cerebrale è il primo a fallire, aumentando la pressione sul sistema pancreatico.
Fonte Mount Sinai Medical Center comunicato stampa, 9 ottobre 2014, via Newswise.
