(Curcumina-Immagine Credit Public Domain).
La curcumina è un composto polifenolico prodotto dalle piante della specie Curcuma longa ed è stata segnalata per avere molte attività fisiologiche che includono proprietà antiossidanti, antinfiammatorie, antitumorali e anti-amiloidi. Tuttavia, il meccanismo e la sua rete di azione non sono completamente chiari.
L‘amiloidosi si riferisce ad un gruppo di malattie caratterizzate da aggregati anormali di proteine, noti come fibrille amiloidi e successiva deposizione in vari tessuti e organi, come il morbo di Alzheimer, l’amiloidosi delle catene leggere delle immunoglobuline.
In studi precedenti, la curcumina ha dimostrato di sopprimere l’aggregazione e la citotossicità di molte proteine amiloidi in vitro, come l’amiloide ß (Aß), l’α-sinucleina, la transtiretina e la proteina prionica ed è stato anche segnalato che inibisce la deposizione di Aß fibrille in un modello murino di Alzheimer. Il gruppo ha studiato la deposizione delle beta amiloide e i cambiamenti molecolari in un modello murino di amiloidosi dell’apolipoproteina amiloide A-II (AApoAII), in cui i topi sono stati alimentati con una dieta a base di curcumina. In questa ricerca, è stato scoperto che l’assunzione di curcumina ha aumentato la concentrazione di ApoA-II e colesterolo HDL nel plasma attivando la via di segnale del recettore alfa attivato dal proliferatore del perossisoma (PPARα), con conseguente aumento della deposizione di AApoAII e proliferazione del perossisoma. Questi risultati dimostrano il nuovo effetto agonistico della curcumina su PPARα, che è un importante fattore di trascrizione per il metabolismo dei lipidi e può avere un significato di vasta portata per il trattamento dell’amiloidosi e di altri disturbi metabolici.
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È stato riferito che un integratore alimentare ad alto contenuto di grassi aggrava una varietà di depositi di amiloide tra cui Aß nei topi modello della malattia di Alzheimer, ma un legame tra il metabolismo dei lipidi e lo sviluppo dell’amiloidosi non è stato completamente stabilito. Questi risultati forniscono un promettente obiettivo molecolare per comprendere il meccanismo molecolare dell’amiloidogenesi, ossia dimostra che lo stato di attivazione della via PPARα può essere un ponte per collegare il cambiamento del livello del metabolismo lipidico e il grado di deposizione di amiloide. Inoltre, già in passato si è ritenuto che la curcumina, in quanto agonista del PPARγ, esercitasse attività antinfiammatorie, antitumorali e antiossidanti. Tuttavia, questo studio dimostra che la curcumina è un duplice attivatore di PPARα / γ e può influenzare i livelli di espressione delle proteine coinvolte nella deposizione di amiloide e altre funzioni del metabolismo in modo complesso.
Nella fase successiva, il gruppo vorrebbe chiarire come la curcumina attiva la via di segnalazione PPARα in vitro e confermare se l’attivazione di PPARα può influenzare la deposizione di amiloide su altri tipi di amiloidosi in vivo (morbo di Alzheimer, amiloidosi ATTR ecc.). L’obiettivo di questa ricerca è chiarire le vie molecolari coinvolte nella patogenesi dell’amiloidosi in vivo e sviluppare metodi terapeutici o preventivi efficaci contro lo sviluppo dell’amiloidosi. In uno studio futuro, il gruppo spera di comprendere appieno le fluttuazioni molecolari delle cellule attivate da PPARα e verificare l’efficacia degli interventi in questi percorsi per varie malattie metaboliche.
Fonte: eLife
