COVID 19: perchè può causare “ipossiemia silente”

(COVID 19-Immagine: Credit Public Domain).

Una delle caratteristiche fisiopatologiche della COVID-19 che ha più sconcertato la comunità scientifica e medica è quella che è nota come “ipossiemia silenziosa” o “ipossia felice”.

I pazienti che soffrono di questo fenomeno, le cui cause sono ancora sconosciute, hanno una polmonite grave con livelli di ossigeno nel sangue arterioso notevolmente ridotti (nota come ipossiemia). Tuttavia, non segnalano dispnea (sensazione soggettiva di mancanza di respiro) o aumento della frequenza respiratoria, che di solito sono sintomi caratteristici delle persone con ipossiemia da polmonite o qualsiasi altra causa.

I pazienti con “ipossiemia silente” spesso soffrono di un improvviso squilibrio, raggiungendo uno stato critico che può essere fatale. Normalmente, gli individui (sani o malati) con ipossiemia segnalano una sensazione di mancanza di respiro e una frequenza respiratoria più elevata, aumentando così l’assorbimento di ossigeno da parte del corpo. Questo meccanismo riflesso dipende dai corpi carotidei, una piccola massa di chemiocettori periferici e cellule di supporto situate bilateralmente vicino alla biforcazione delle arterie carotidi comuni.

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Questi piccoli organi, situati su entrambi i lati del collo vicino all’arteria carotide, rilevano il calo di ossigeno nel sangue e inviano segnali al cervello per stimolare il centro respiratorio.

Un gruppo di ricercatori dell’Istituto di biomedicina di Siviglia – IBiS / Ospedali universitari Virgen del Rocío y Macarena / CSIC / Università di Siviglia, guidato dal Dott.Javier Villadiego, dal Dott.Juan José Toledo-Aral e dal Dott.José López-Barneo, specialisti nello studio fisiopatologico del corpo carotideo, hanno suggerito sulla rivista Function, che “l’ipossiemia silente” nei casi di COVID-19 potrebbe essere causata dall’infezione di questo organo dal coronavirus (SARS-CoV-2).

Spiegano gli autori:

“I meccanismi patogeni alla base della sintomatologia dei pazienti con malattia da coronavirus 2019 (COVID-19) non sono ben compresi. Una manifestazione clinica atipica e sconcertante riscontrata in molti pazienti COVID-19 è che presentano ipossiemia grave, con livelli arteriosi di tensione di ossigeno (O ₂ ) anche inferiori a 50 mmHg, senza chiari segni di angoscia (dispnea) o significativa accelerazione respiratoria. In queste condizioni, i pazienti con polmonite COVID-19 possono scompensarsi e di conseguenza subire un rapido deterioramento del loro stato clinico che può eventualmente portare alla morte. La fisiopatologia di questa cosiddetta “ipossiemia silenziosa” ³ o “ipossia felice” è sconosciuta. Una diminuzione della tensione arteriosa di O ₂ viene normalmente rilevata dalle cellule sensoridi O ₂ nel corpo carotideo (CB), il principale chemocettore arterioso, che attiva rapidamente le fibre sensoriali che colpiscono i neuroni nel tronco cerebrale per indurre iperventilazione compensatoria e aumento della frequenza cardiaca. In questo modo,vengono migliorati sia l’assorbimento di O ₂ che la sua distribuzione ai tessuti. La rimozione bilaterale del CB nell’uomo lascia gli individui inconsapevoli dell’ipossiemia, con la completa abolizione della risposta ventilatoria ipossica. Pertanto, l’inibizione della reattività del CB all’ipossia potrebbe essere una spiegazione plausibile per l’alterata pulsione respiratoria e la ridotta dispnea che caratterizzano l ‘”ipossiemia silente” osservata nei pazienti COVID-19″.

Questa ipotesi, che ha attirato l’interesse della comunità scientifica per la sua novità e il possibile significato terapeutico, proviene da esperimenti che hanno rivelato un’elevata presenza dell’enzima ECA2, la proteina che il coronavirus utilizza per infettare le cellule umane, nel corpo carotideo. Nei pazienti con COVID-19, il coronavirus circola nel sangue. Pertanto, i ricercatori suggeriscono che l’infezione del corpo carotideo umano da SARS-CoV-2 nelle prime fasi della malattia potrebbe alterare la sua capacità di rilevare i livelli di ossigeno nel sangue, con conseguente incapacità di “notare” il calo di ossigeno nelle arterie. 

“In conclusione”, spiegano i ricercatori, “suggeriamo che l’infezione di CB da SARS-CoV-2 potrebbe essere la causa o contribuire alla “ipossiemia silente” osservata nei pazienti COVID-19. La nostra ipotesi potrebbe essere testata in studi autoptici di tessuto CB ottenuto da pazienti COVID-19 e da lavori sperimentali utilizzando modelli transgenici di topo ACE2 umanizzati. Inoltre, se la nostra ipotesi è corretta, sarebbe necessario studiare se il danno prodotto dall’infezione da SARS-CoV-2 nel tessuto CB chemiosensibile è transitorio e in che misura altera il potenziale rigenerativo delle cellule staminali CB. Se confermata, la nostra ipotesi garantirebbe l’uso di attivatori di CB come stimolanti respiratori nei pazienti COVID-19. (Questi farmaci agiscono a valle del sensore mitocondriale di O ₂ poiché bloccano direttamente K ⁺ canali nelle cellule glomiche)”.

Fonte:Function