(COVID 19-Immagine Credito: Pixabay/CC0 Dominio pubblico).
Nessun aspetto di COVID 19 è stato più sorprendente o problematico dell’elevato rischio di coagulazione del sangue, una preoccupazione che durante la pandemia è stata associata a grave COVID 19, spesso caratterizzata da eventi di coagulazione che hanno portato a ictus, infarto e danni agli organi.
Ora, un team di scienziati di una dozzina di istituzioni negli Stati Uniti ha fatto due scoperte chiave: anche i pazienti con malattia moderata possono sviluppare coaguli pericolosi per la vita e devono essere identificati in anticipo e trattati. Lo stesso team inoltre, ha individuato il modo più efficace per affrontare il problema della coagulazione, una scoperta che potrebbe avere conseguenze in tutto il mondo nel trattamento di COVID 19 e nel suo impatto sul sangue.
Alex Spyropoulos, Professore presso il Feinstein Institutes for Medical Research di Manhasset, New York, ha scoperto che i pazienti moderatamente malati ricoverati in Ospedale dopo una diagnosi di COVID 19 e che avevano livelli ematici elevati di una proteina nota come d-dimero, erano particolarmente a rischio di coaguli pericolosi. Spyropoulos, il ricercatore principale dello studio, ha scoperto insieme al suo team che il trattamento di questi pazienti con una dose elevata dell’anticoagulante chiamato Eparina a basso peso molecolare (LMWH)riduceva significativamente il rischio di formazione di coaguli e morte. “Le eparine a basso peso molecolare (LMWH dall’ inglese Low-molecular-weight heparin) sono una classe di farmaci anticoagulanti. Sono utilizzati nella prevenzione di coaguli di sangue e nel trattamento della tromboembolia venosa (trombosi venosa profonda ed embolia polmonare) e nel trattamento dell’infarto miocardico”.
Il farmaco è prontamente disponibile in tutto il mondo ed è un modo conveniente per prevenire coaguli e risparmiare vite, secondo la ricerca.
Si prevede che i risultati dello studio cambieranno la pratica, influenzando il modo in cui i medici identificano e trattano i pazienti COVID ricoverati, potenzialmente invertendo il corso della malattia e aumentando la sopravvivenza.
Il lavoro è stato pubblicato in JAMA Internal Medicine.
Spyropoulos e colleghi tuonano una potente nota di cautela e speranza dallo studio clinico HEP-COVID: solo perché i pazienti sono ricoverati con sintomi COVID 19 moderati non significa che siano a minor rischio di coaguli di sangue potenzialmente letali.
“Lo studio HEP-COVID è stato in grado di identificare un potente biomarcatore – d-dimero molto elevato – che non solo prediceva una popolazione di pazienti ricoverati con COVID 19 ad alto rischio, ma dimostrava il miglioramento dall’uso precoce dell’anticoagulante eparinico terapeutico per la tromboprofilassi”, ha spiegato Spyropoulos a Medical Xpress, riferendosi alla prevenzione dei pericolosi coaguli.
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Il D-dimero è un prodotto di degradazione della fibrina, che è intimamente coinvolto nella coagulazione del sangue. La fibrina si forma attraverso l’azione della proteasi trombina sul fibrinogeno, che fa sì che crei un polimero. La fibrina polimerizzata si combina con le minuscole cellule note come piastrine e altri detriti cellulari per formare un coagulo. Come prodotto di degradazione, il d-dimero è un piccolo frammento proteico nel sangue dopo che un coagulo ha subito un attacco enzimatico attraverso la fibrinolisi, un processo che tenta di impedire la crescita dei coaguli. Il dimero, nel frattempo, poichè chimicamente ha due frammenti “D” della proteina fibrina, prende il nome di d-dimero. La quantità del d-dimero presente nel sangue può essere determinata da un esame del sangue e può aiutare a diagnosticare i coaguli.
La trombosi si riferisce alla formazione di coaguli, ostruzioni che sono state una causa di disabilità e morte durante la pandemia. Ad esempio, il tromboembolismo venoso o TEV, si riferisce ai coaguli che si sviluppano in una vena, come nella trombosi venosa profonda. L’embolia polmonare si riferisce a un coagulo che può raggiungere i polmoni e il tromboembolismo arterioso o TEA, descrive i coaguli che possono causare ictus ischemico o infarto miocardico, ovvero attacchi di cuore. Tutti sono stati trovati negli adulti ricoverati in Ospedale a causa di COVID 19.
“Il virus può danneggiare direttamente l’endotelio causando endotelialiti, una risposta immunitaria all’interno dell’endotelio nei vasi sanguigni, così come la risposta dell’ospite, che negli individui suscettibili, si manifesta con una risposta iperinfiammatoria e tempesta di citochine, attivando il sistema di coagulazione e piastrine“, ha detto Spyropoulos. Le piastrine sono i minuscoli dischi appiccicosi che circolano nel sangue e aiutano il corpo a formare coaguli. Sono una gradita popolazione di cellule quando intervengono su una ferita, ma potenzialmente letali quando si uniscono con altri fattori nel sangue per formare coaguli.
Lo studio clinico randomizzato HEP-COVID ha reclutato 253 pazienti adulti COVID 19 ricoverati in Ospedale con livelli di d-dimero quattro volte superiori al limite superiore della norma. Anche i pazientI con una diagnosi di eccessiva coagulazione indotta dalla sepsi sono stati reclutati nello studio. I pazienti sono stati osservati dall’8 maggio 2020 al 14 maggio 2021 in 12 centri accademici negli Stati Uniti.
Il tromboembolismo maggiore e la morte sono stati del 28,7% nei pazienti trattati con una dose terapeutica di Eparina a basso peso molecolare, che ancora una volta è una dose elevata che misura quattro volte l’attuale standard di cura. Lo studio ha rilevato che il tromboembolismo maggiore e la morte erano del 41,9% per i pazienti che ricevevano dosi standard di cura o Eparine a dose intermedia.
“L’attuale standard è in circolazione da circa 30 anni ed è utilizzato nei pazienti ospedalizzati, compresi quelli con polmonite e sepsi”, ha affermato Spyropoulos, che ha lavorato con un ulteriore team internazionale in un braccio dello studio riportato sulla rivista Thrombosis.
Il beneficio del trattamento della terapia con Eparina a basso peso molecolare non è stato osservato nei pazienti in condizioni critiche che richiedevano cure in terapia intensiva, una scoperta durante la ricerca che, secondo Spyropoulos, può essere compresa nel contesto dei risultati. “Erano troppo avanzati nel loro stato iperinfiammatorio/tempesta di citochine/coagulopatico per vedere gli effetti del trattamento semplicemente aumentando il dosaggio di Eparina”.
“Per quanto riguarda i dati pubblicati su JAMA Internal Medicine”, ha osservato il ricercatore, “HEP-COVID ora presenta dati convincenti che dovremmo, nei pazienti ospedalizzati ad alto rischio con elevati d-dimeri, utilizzare dosi terapeutiche di Eparine per prevenire i coaguli. Questo è un cambiamento importante nelle linee guida ospedaliere”.
Fonte:JAMA
