COVID 19 Immagine Credit Public Domain.
L’attuale pandemia di COVID-19 ha causato oltre 1 milione di decessi che possono essere attribuiti alla sua grave compromissione polmonare progressiva. La necessità di comprendere questa malattia ha portato ad analisi dettagliate della sua trasmissione e degli aspetti clinici pubblicati in tutto il mondo. In questo recente rapporto, i medici in Bolivia, che vivono e lavorano a più di 3.600 m dal livello del mare, forniscono una prospettiva di specialisti in alta quota.
COVID-19 e pneumolisi: esperti simulano l’esposizione ad alta quota estrema con fisiologia di trasporto dell’ossigeno alterata. Credito video: Dr. Gustavo R. Zubieta-Calleja e colleghi, Bentham Science Publishers
Ad alta quota, l’ipossiemia (basso contenuto di ossigeno nel sangue), la principale complicanza di COVID-19, è l’esperienza di vita quotidiana presso l’Istituto di pneumologia e patologia di alta quota (HAPPI-IPPA) a La Paz, Bolivia, da oltre 50 anni . A differenza delle malattie d’alta quota, secondo il Prof. Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, COVID-19 presenta il suo nuovo concetto trascendentale: “pneumolisi” (pneumo = polmone, lisi = distruzione).
Inizialmente, tutti i medici del mondo presumevano che l’afflizione polmonare in COVID-19 (evidenziata da scansioni TAC e causata da SARS-CoV-2) fosse la stessa dei ceppi SARS-CoV più vecchi. Tuttavia, con l’aumento dei tassi di mortalità nelle unità di terapia intensiva, è diventato evidente che questa patologia era completamente nuova.
Il virus SARS-CoV-2 entra nel corpo attraverso l’inalazione e viaggia attraverso i bronchi fino alla superficie delle sacche respiratorie degli alveoli dove si trovano gli pneumociti (cellule polmonari alveolari) e i loro capillari. Gli pneumociti consentono la diffusione delle molecole di ossigeno ai capillari dove i globuli rossi le catturano e le trasportano a tutti i tessuti. Consentono inoltre l’espirazione del passaggio di molecole di anidride carbonica (prodotto di scarto della respirazione).
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SARS-CoV-2 penetra nei pneumociti attraverso i recettori ACE2 e inizia l’auto-replicazione del suo RNA all’interno. Gli pneumociti vengono infine distrutti liberando tutto l’RNA SARS-CoV-2 replicato che infetta ulteriormente altri pneumociti adiacenti. L’articolo, scritto dal Prof. Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, suggerisce che più malattie possono derivare da SARS-CoV-2 che entra nei capillari.
L’intrusione del coronavirus riduce gradualmente l’area di scambio gassoso del polmone. Ciò si traduce in un’infiammazione degli alveoli e in un’alterazione sovrapposta della funzione polmonare simile all’edema polmonare di alta quota (HAPE). Sia in COVID-19 che in HAPE, i pazienti a livello del mare non possono assorbire abbastanza ossigeno come se fossero rapidamente posizionati sulla cima del Monte Everest, senza tempo per l’adattamento. Tuttavia, HAPE è completamente reversibile poiché il suo meccanismo è diverso e non c’è distruzione degli alveoli.
L’ipossiemia estrema sperimentata nei pazienti COVID-19 porta i medici a utilizzare ventilatori (un modo meccanico di pompare aria nei polmoni) per migliorare l’ossigenazione. Tuttavia, l’uso di pressioni elevate su polmoni parzialmente distrutti e fragili può portare agli esiti peggiori. Mentre la ventilazione non invasiva si traduce in risultati migliori.
Se i pazienti sopravvivono alla pneumolisi acuta con livelli di ossigeno criticamente bassi in COVID-19, il recupero si traduce in fibrosi irreversibile (cicatrici) nei polmoni. Questo tessuto danneggiato non è più utile per lo scambio di gas, quindi la compensazione può essere comunemente ottenuta aumentando il numero di globuli rossi (trasportatori di ossigeno dell’emoglobina). Questa poli-eritrocitemia è un meccanismo di compensazione trovato nei residenti ad alta quota che soffrono di malattie polmonari croniche o altri disturbi del trasporto di ossigeno, comunemente note come “Malattia cronica di montagna”.
In COVID-19, l’emoglobina, anche a livello del mare può diventare insufficiente. Gli autori postulano che una strategia di trattamento fondamentale per aumentare il trasporto di ossigeno potrebbe essere l’eritropoietina. Questo ormone aumenta naturalmente la produzione di globuli rossi e protegge il cuore, il cervello e i vasi dai pericoli dell’ipossia.
La tempestiva somministrazione di ossigeno è importante in quanto può ridurre la formazione di edema di tipo HAPE e il superlavoro cardiopolmonare. Viene proposto anche l’uso di farmaci antinfiammatori, essendo l’aspirina al top per i suoi effetti analgesici, antinfiammatori, anti-febbre e anticoagulanti. L’uso tempestivo di antibiotici (per proteggere dalla superinfezione), un’adeguata reidratazione orale, antitosse (che promuovono un polmone a riposo) e altri farmaci anticoagulanti dovrebbero essere considerati in ogni singolo caso.
Per consentire alle persone di tornare al lavoro, la Dott.ssa Zubieta-Calleja propone l’uso di tute di terra di tipo spaziale con ventilatore elettrico a circuito aperto ad aria adeguatamente filtrata, riducendo il rischio di contagio.
“CoV-2 è un meccanismo di pulizia biologica naturale che attacca più gravemente coloro che hanno un’immunità ridotta, processi infiammatori o malattie sovrapposte. L’ultimo strumento di sopravvivenza individuale sotto la presenza di COVID-19 …” come spiega Zubieta-Calleja: “è un forte sistema immunitario”.
