COVID 19 grave può causare alterazioni di lunga durata al sistema immunitario innato, la prima linea di difesa contro i patogeni, secondo un piccolo studio. Questi cambiamenti possono aiutare a spiegare perché la malattia può danneggiare così tanti organi diversi e perché alcune persone con COVID lungo hanno alti livelli di infiammazione in tutto il corpo.
I risultati dello studio sono stati pubblicati online oggi, sulla rivista Cell.
I ricercatori guidati da Steven Z. Josefowicz, Ph.D., della Weill Cornell Medicine di New York City, hanno esaminato le cellule immunitarie e le molecole nei campioni di sangue di 38 persone che si stavano riprendendo da COVID-19 grave e altre malattie gravi, nonché da 19 persone sane. In particolare, i ricercatori hanno stabilito una nuova tecnica per raccogliere, concentrare e caratterizzare cellule staminali emopoietiche molto rare che circolano nel sangue, eliminando la necessità di estrarre tali cellule dal midollo osseo.
In queste rare cellule staminali – i genitori delle cellule del sistema immunitario – prelevate da persone che si stavano riprendendo da COVID-19, gli scienziati hanno identificato i cambiamenti nelle istruzioni per le quali i geni sono stati attivati o disattivati. Questi cambiamenti sono stati trasmessi alle cellule figlie, portandole ad aumentare la produzione di cellule immunitarie chiamate monociti. Nei monociti di persone che si stavano riprendendo da un grave COVID-19, i cambiamenti nell’espressione genica hanno portato le cellule a pompare quantità maggiori di molecole chiamate citochine infiammatorie rispetto ai monociti di persone sane o con malattie non COVID-19.
I ricercatori hanno osservato questi cambiamenti fino a un anno dopo che i partecipanti si sono ammalati di COVID-19. A causa del numero limitato di partecipanti allo studio, gli scienziati non sono stati in grado di stabilire un’associazione diretta tra i cambiamenti cellulari e molecolari e gli esiti sulla salute.
I ricercatori sospettavano che una citochina infiammatoria chiamata IL-6 potesse svolgere un ruolo nello stabilire i cambiamenti nelle istruzioni di espressione genica. Hanno testato la loro ipotesi sia nei topi con malattia simile a COVID-19 che nelle persone con COVID-19.
In questi esperimenti, alcuni dei soggetti hanno ricevuto anticorpi nella fase iniziale della malattia che hanno impedito all’IL-6 di legarsi alle cellule. Durante il recupero, questi topi e persone avevano livelli più bassi di istruzioni di espressione genica delle cellule staminali alterate, produzione di monociti e produzione di citochine infiammatorie rispetto ai soggetti che non avevano ricevuto l’anticorpo. Inoltre, i polmoni e il cervello dei topi che hanno ricevuto gli anticorpi avevano meno cellule derivate da monociti e meno danni agli organi.
Questi risultati suggeriscono che SARS-CoV-2 può causare cambiamenti nell’espressione genica che alla fine aumentano la produzione di citochine infiammatorie e un tipo di queste citochine perpetua il processo inducendo questi cambiamenti nelle cellule staminali anche dopo che la malattia è finita.
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Inoltre, i risultati suggeriscono che IL-6 ad azione precoce è probabilmente uno dei principali motori dell’infiammazione a lungo termine nelle persone con COVID-19 grave. Questi risultati fanno luce sulla patogenesi dell’infezione da SARS-CoV-2 e possono fornire nuovi indizi per le terapie. I risultati sottolineano anche l’importanza di rimanere aggiornati con i vaccini COVID-19 raccomandati, che hanno dimostrato di proteggere da malattie gravi, ospedalizzazione e morte.
Fonte:Cell
