(COVID 19-Immagine Credit Public Domain).
La School of Biosciences dell’Università del Kent e l’Istituto di virologia medica della Goethe-University, Francoforte sul Meno, hanno identificato una proteina che può contribuire in modo critico a forme gravi di COVID-19.
SARS-CoV-2 è il coronavirus che causa COVID-19. Mentre molti individui sviluppano solo sintomi lievi o assenti durante l’infezione da SARS-CoV-2, altri sviluppano una malattia grave e pericolosa per la vita.
I ricercatori hanno scoperto che l’infezione delle cellule con SARS-CoV-2 provoca un aumento dei livelli di una proteina chiamata CD47 sulla superficie cellulare.
CD47 è un cosiddetto segnale “non mangiarmi” alle difese del sistema immunitario che proteggono le cellule dalla distruzione. È probabile che il CD47 indotto dal virus sulla superficie delle cellule infette le protegga dal riconoscimento del sistema immunitario, consentendo la produzione di quantità maggiori di virus, con conseguente malattia più grave.
Fattori di rischio ben noti per COVID 19 grave come l’età avanzata e il diabete sono associati a livelli di CD47 più elevati. Alti livelli di CD47 contribuiscono anche alla pressione arteriosa alta che è un grande fattore di rischio per la malattia, complicanze come infarto, ictus e malattie renali. I dati suggeriscono che gli alti livelli di CD47 indotti dall’età e dal virus contribuiscono a una grave forma della malattia prevenendo un’efficace risposta immunitaria e aumentando il danno ai tessuti e agli organi associato alla malattia.
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Poiché sono in fase di sviluppo terapie mirate a CD47, questa scoperta potrebbe portare a terapie migliorate per la condizione.
Il Professor Martin Michaelis, dell’Università del Kent, afferma che tutto questo è molto entusiasmante. “Potremmo aver identificato un fattore importante associato a un grave COVID-19. Questo è un enorme passo avanti nella lotta alla malattia e ora possiamo aspettarci ulteriori progressi nella progettazione di terapeutici».
Spiegano gli autori:
“Il coronavirus SARS-CoV-2 è la causa della pandemia da COVID-19 in corso. La maggior parte delle infezioni da SARS-CoV-2 sono lievi o addirittura asintomatiche. Tuttavia, una piccola frazione di individui infetti sviluppa una malattia grave e pericolosa per la vita, causata da una risposta immunitaria incontrollata con conseguente iperinfiammazione. I fattori che predispongono gli individui a malattie gravi rimangono poco conosciuti. Qui, mostriamo che i livelli di CD47, che è nota per mediare la fuga immunitaria nel cancro e nelle cellule infettate da virus, sono elevati nelle cellule infettate da SARS-CoV-2, nelle cellule Calu-3 e nelle colture di interfaccia aria-liquido delle cellule epiteliali bronchiali primarie umane. Inoltre, l’infezione da SARS-CoV-2 aumenta i livelli di SIRPalpha, il partner di legame di CD47, sui monociti umani primari. Ricerche sistematiche in letteratura hanno inoltre indicato che fattori di rischio noti come l’età avanzata e il diabete sono associati ad un aumento dei livelli di CD47. Livelli elevati di CD47 contribuiscono a malattie vascolari, vasocostrizione e ipertensione, condizioni che possono predisporre gli individui con infezione da SARS-CoV-2 a complicanze correlate a COVID-19 come ipertensione polmonare, fibrosi polmonare, danno miocardico, ictus e danno renale acuto. Quindi, l’espressione di CD47 legata all’età e indotta da virus è un meccanismo candidato che potenzialmente contribuisce a un grave COVID-19, nonché un bersaglio terapeutico che può essere affrontato da anticorpi e piccole molecole. Saranno necessarie ulteriori ricerche per studiare il potenziale coinvolgimento di CD47 e SIRPalpha nella patologia COVID 19“.
Il Professor Jindrich Cinatl, della Goethe-University Frankfurt, afferma: “Queste informazioni aggiuntive sui processi patologici alla base della COVID-19 possono aiutarci a progettare terapie migliori, nonché ad apprezzare l’importanza dell’ampiezza della ricerca condotta. Attraverso questa strada, abbiamo raggiunto un importante passo avanti e abbiamo dimostrato che la lotta contro la malattia continua”.
Lo studio è pubblicato dalla rivista scientifica Current Issues in Molecular Biology.
