SARS-CoV-2- Immagine Credit Public Domain-
Secondo un nuovo studio finanziato dal National Institutes of Health, SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, può infettare direttamente le arterie del cuore e causare un’elevata infiammazione della placca di grasso all’interno delle arterie, aumentando il rischio di infarto e ictus. I risultati, pubblicati sulla rivista Nature Cardiovascolare Research, possono aiutare a spiegare perché alcune persone che contraggono il COVID-19 hanno maggiori probabilità di sviluppare malattie cardiovascolari o, se già le hanno, sviluppano più complicazioni legate al cuore.
Nello studio, i ricercatori si sono concentrati sugli anziani con accumulo di grasso, noto come placca aterosclerotica, deceduti a causa del COVID-19. Tuttavia, poiché i ricercatori hanno scoperto che il virus infetta e si replica nelle arterie indipendentemente dai livelli di placca, i risultati potrebbero avere implicazioni più ampie per chiunque contragga il virus. “Fin dai primi giorni della pandemia, sappiamo che le persone affette da COVID-19 hanno un rischio maggiore di malattie cardiovascolari o ictus fino a un anno dopo l’infezione. Crediamo di aver scoperto uno dei motivi”, dice Michelle Olive, Ph.D., Direttrice associata ad interim del Programma di ricerca traslazionale di base e precoce, National Heart, Lung, and Blood Institute
Sebbene studi precedenti abbiano dimostrato che SARS-CoV-2 può infettare direttamente tessuti come cervello e polmoni, si sapeva meno del suo effetto sulle arterie coronarie. I ricercatori sapevano che dopo che il virus raggiunge le cellule, il sistema immunitario del corpo invia globuli bianchi noti come macrofagi per aiutare a eliminare il virus. Nelle arterie, i macrofagi aiutano anche a rimuovere il colesterolo e, quando sono sovraccarichi di colesterolo, si trasformano in un tipo specializzato di cellule chiamate cellule schiumose.
“Abbiamo pensato che se SARS-CoV-2 potesse infettare direttamente le cellule arteriose, i macrofagi che normalmente vengono liberati potrebbero aumentare l’infiammazione nella placca esistente“, ha spiegato Chiara Giannarelli, MD, Ph.D., professoressa associata nei dipartimenti di medicina e medicina. patologia presso la Grossman School of Medicine della New York University e autore senior dello studio. Per testare la loro teoria, Giannarelli e il suo team hanno prelevato tessuti dalle arterie coronarie e dalle placche di persone morte a causa di COVID-19 e hanno confermato che il virus era in quei tessuti. Quindi hanno prelevato cellule arteriose e della placca – compresi macrofagi e cellule schiumose – da pazienti sani e li hanno infettati con SARS-CoV-2 in una piastra da laboratorio. Hanno scoperto che il virus aveva infettato anche quelle cellule e quei tessuti.
Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che, confrontando i tassi di infezione di SARS-CoV-2, hanno dimostrato che il virus infetta i macrofagi a un ritmo più elevato rispetto ad altre cellule arteriose. Le cellule schiumose cariche di colesterolo erano le più suscettibili alle infezioni e incapaci di eliminare prontamente il virus. Ciò ha suggerito che le cellule schiumose potrebbero fungere da serbatoio di SARS-CoV-2 nella placca aterosclerotica. Un maggiore accumulo di placca, e quindi un numero maggiore di cellule schiumose, potrebbe aumentare la gravità o la persistenza del COVID-19.
I ricercatori hanno quindi rivolto la loro attenzione all’infiammazione che prevedevano potesse verificarsi nella placca dopo averla infettata con il virus. Hanno rapidamente documentato il rilascio di molecole, note come citochine, note per aumentare l’infiammazione e promuovere la formazione di ancora più placche. Le citochine sono state rilasciate dai macrofagi e dalle cellule schiumose infette. I ricercatori hanno affermato che questo potrebbe aiutare a spiegare perché le persone che hanno un accumulo di placca sottostante e poi contraggono il COVID-19 possono avere complicazioni cardiovascolari molto tempo dopo aver contratto l’infezione.
“Questo studio è incredibilmente importante in quanto si aggiunge al più ampio corpus di lavori per comprendere meglio COVID-19“, ha affermato Olive. “Questo è solo un altro studio che dimostra come il virus infetta e provoca infiammazione in molte cellule e tessuti in tutto il corpo. In definitiva, si tratta di informazioni che informeranno la ricerca futura sia sul COVID acuto che sul lungo COVID“.
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Sebbene i risultati mostrino in modo conclusivo che SARS-CoV-2 può infettare e replicarsi nei macrofagi delle placche e delle cellule arteriose, sono rilevanti solo per i ceppi originali di SARS-CoV-2 che circolavano a New York City tra maggio 2020 e maggio 2021 Lo studio è stato condotto in un piccolo gruppo di individui anziani, tutti affetti da aterosclerosi e altre condizioni mediche; pertanto, i risultati non possono essere generalizzati a individui più giovani e sani.
