Un nuovo studio della UC Davis Health ha scoperto come i batteri della Salmonella, una delle principali cause di intossicazione alimentare, possano invadere l’intestino anche quando sono presenti batteri protettivi. La ricerca, pubblicata su Proceedings of the National Academy of Sciences, spiega come il patogeno inganni l’ambiente intestinale per sfuggire alle difese naturali del corpo.
L’apparato digerente ospita trilioni di batteri, molti dei quali producono acidi grassi a catena corta (SCFA) che aiutano a combattere i patogeni dannosi. Ma la Salmonella riesce a crescere e diffondersi nell’intestino, nonostante questi composti protettivi siano presenti. Lo studio chiede: come fa la Salmonella ad aggirare questa difesa? “Sapevamo che la Salmonella invade l’intestino tenue, anche se non è il suo sito primario di replicazione. Il colon lo è”, dice Andreas Bäumler, autore principale dello studio. Bäumler è Professore emerito presso l’UC Davis e vicePresidente della ricerca presso il Dipartimento di microbiologia medica e immunologia.
Bäumler e il suo team hanno scoperto che la risposta sta nel modo in cui il patogeno modifica l’equilibrio dei nutrienti nell’intestino. Quando la Salmonella entra nell’intestino tenue, provoca infiammazione nel rivestimento intestinale e interrompe il normale assorbimento degli amminoacidi dal cibo. Ciò crea uno squilibrio nei nutrienti nell’intestino.
Lo squilibrio fornisce alla Salmonella le risorse di cui ha bisogno per sopravvivere e moltiplicarsi nell’intestino crasso (colon), dove i batteri benefici solitamente ne frenano la crescita. Lo studio ha dimostrato che la salmonella provoca infiammazione nell’intestino tenue per ricavare nutrienti che alimentano la sua replicazione nel colon.
La salmonella altera l’ambiente dei nutrienti intestinali per sopravvivere
Utilizzando un modello di topo, il team ha esaminato attentamente il modo in cui la Salmonella ha modificato la composizione chimica dell’intestino. Hanno tracciato l’assorbimento degli amminoacidi nell’intestino tenue e crasso.
“I nostri risultati dimostrano che la Salmonella ha un modo intelligente di modificare l’ambiente nutrizionale dell’intestino a suo vantaggio. Rendendo più difficile per il corpo assorbire gli amminoacidi nell’ileo, la Salmonella crea un ambiente più favorevole per sé stessa nell’intestino crasso”, ha affermato Bäumler.
Nello studio, il team ha dimostrato che la Salmonella usa i suoi fattori di virulenza (molecole che causano malattie) per attivare enzimi che scompongono gli amminoacidi chiave come la lisina. Ciò aiuta il patogeno a evitare gli effetti protettivi degli SCFA e a crescere più facilmente nell’intestino.
Nuove intuizioni potrebbero portare a un trattamento migliore delle infezioni intestinali
Le nuove intuizioni spiegano potenzialmente come cambia l’ambiente intestinale durante i disturbi infiammatori intestinali come il morbo di Crohn e la colite ulcerosa e potrebbero portare a trattamenti migliori per le infezioni intestinali. Comprendendo come la Salmonella modifica l’ambiente intestinale, i ricercatori sperano di sviluppare nuovi modi per proteggere il microbiota intestinale e prevenire queste infezioni.
“Questa ricerca utilizza un approccio più olistico per studiare la salute intestinale. Non solo ci fornisce una migliore comprensione di come funziona la Salmonella, ma evidenzia anche l’importanza di mantenere un microbiota intestinale sano“, ha affermato Lauren Radlinski, prima autrice dello studio e ricercatrice post-dottorato presso il Bäumler Lab. “Le nostre scoperte potrebbero portare a nuovi trattamenti che aiutano a supportare il microbiota durante l’infezione”.
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I risultati dello studio potrebbero ispirare trattamenti futuri, tra cui probiotici o piani alimentari studiati per rafforzare le difese naturali dell’organismo contro agenti patogeni dannosi.
Spiegano gli autori:
” Il patogeno enterico Salmonella enterica sierovar ( S. ) Typhimurium innesca l’infiammazione nell’intestino crasso per ridurre in ultima analisi la densità e la fioritura del microbiota, ma non è chiaro come il patogeno metta piede nell’intestino omeostatico quando i commensali produttori di SCFA sono abbondanti. Qui, mostriamo che l’invasione della mucosa ileale da parte di S. Typhimurium innesca il malassorbimento degli amminoacidi dietetici per produrre cambiamenti a valle nella disponibilità di nutrienti nell’intestino crasso. Nei topi gnotobiotici innestati con una comunità di 17 isolati umani di Clostridia, i fattori di virulenza di S. Typhimurium hanno innescato marcati cambiamenti nel metaboloma cecale, tra cui un’elevata abbondanza di amminoacidi. In un modello di coltura fecale ex vivo, abbiamo scoperto che due di questi amminoacidi, lisina e ornitina, contrastavano l’inibizione della crescita mediata da SCFA ripristinando l’omeostasi del pH di S. Typhimurium attraverso le decarbossilasi inducibili degli amminoacidi CadA e SpeF, rispettivamente. In un modello murino di infezione gastrointestinale, l’attività CadA di S. Typhimurium ha impoverito la lisina alimentare per promuovere l’invasione dell’ecosistema cecale in presenza di un microbiota intatto. Da queste scoperte, concludiamo che il malassorbimento indotto dal fattore di virulenza degli amminoacidi alimentari nell’intestino tenue modifica l’ambiente nutrizionale dell’intestino crasso per fornire a S. Typhimurium le risorse necessarie per contrastare l’inibizione della crescita da parte degli SCFA derivati dal microbiota”.
“Imparando come un agente patogeno manipola il sistema dell’ospite, possiamo scoprire modi per potenziare le difese naturali dell’ospite“, ha affermato Radlinski.
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