Immagine, struttura chimica della vitamin B12. Credit: Wikipedia.
Circa 1,8 miliardi di persone in tutto il mondo sono state infettate dal Mycobacterium tuberculosis (Mtb), il batterio comune e occasionalmente mortale che provoca milioni di casi di tubercolosi ogni anno. I batteri, dopo esserssssi coevoluti con l’uomo per millenni, hanno escogitato modi diversi per dirottare i nutrienti dall’ospite umano a proprio vantaggio. Gli umani hanno modi altrettanto complessi di reagire.
In un nuovo studio pubblicato sulla rivista Science, un team guidato dai ricercatori della Michigan Medicine, che collabora con i collaboratori di Harvard, ha scoperto un meccanismo specifico mediante il quale un’arma utilizzata dal sistema immunitario, chiamata itaconato, prende di mira il batterio che causa la tubercolosi.
I ricercatori hanno scoperto solo di recente che l’itaconato è prodotto in grandi quantità dal sistema immunitario quando è sotto attacco. Finora, il modo in cui l’itaconato disarma i batteri patogeni è stato un po’ un mistero.
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Il batterio Mtb si nasconde all’interno delle cellule immunitarie umane, usando il colesterolo per procurarsi l’energia necessaria per crescere e proliferare. Durante questo processo, i batteri producono un intermedio tossico chiamato propionato, di cui devono sbarazzarsi.
Una strategia per lo smaltimento del propionato si basa sulla vitamina B12 derivata dall’ospite umano. “La B12 è una vitamina molto interessante in quanto è richiesta in concentrazioni molto basse dalle nostre cellule, forse la più bassa di qualsiasi vitamina, ma è essenziale per la vita”, afferma Ruma Banerjee, Ph.D., Professore di chimica biologica e autore senior del nuovo documento.
Una forma biologicamente attiva della vitamina, chiamata coenzima B12, è stata scoperta oltre 60 anni fa ed è coinvolta nel metabolismo cellulare. Il coenzima B12 consente una chimica molto complessa nei batteri e nelle cellule umane perché rilascia radicali o elettroni spaiati, che consentono reazioni chimiche altrimenti molto impegnative.
In genere, i radicali sono altamente instabili e quindi di breve durata. “Nel corpo, i radicali liberi causano danni cellulari e al DNA perché sono molto reattivi”, afferma Banerjee.
Il team è stato in grado di dimostrare che una forma attivata dall’ itaconato, chiamata itaconil-CoA, blocca il percorso dipendente dalla B12 nel batterio della tubercolosi, impedendogli di utilizzare il propionato per crescere.
Questa nuova osservazione potrebbe anche iniziare a spiegare perché dal 3% al 5% della popolazione umana porta un gene mutato. “Le persone con una mutazione nel gene CLYBL non hanno evidenti effetti negativi, tranne per il fatto che i loro livelli di vitamina B12 sono leggermente più bassi”, afferma Banerjee, che ipotizza che ciò puo’ conferire un vantaggio contro l’infezione.
Fonte, Science