Gli scienziati dell’ Helmholtz Zentrum München hanno nuove informazioni su ciò che accade a livello molecolare quando digiuniamo ed hanno spiegato perchè il digiuno aiuta a combattere la malattia del fegato grasso.
I ricercatori, in collaborazione il Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (Centro tedesco per la ricerca del diabete – DZD) e con il Deutsches Krebsforschungszentrum (German Cancer Research Center – DKFZ), sono stati in grado di dimostrare che la privazione di cibo porta alla produzione di una certa proteina che regola il metabolismo nel fegato.
I risultati sono pubblicati in EMBO Molecular Medicine.
Il crescente numero di persone in sovrappeso è uno dei problemi più pressanti della società moderna. In particolare, le malattie metaboliche conseguenti come il diabete di tipo 2 e le corrispondenti condizioni secondarie possono avere gravi conseguenze per la salute. Un apporto ridotto di calorie, come ad esempio nel quadro di una dieta a base di digiuno intermittente, può ripristinare un sano metabolismo.
Perché il digiuno intermittente ripristina un sano metabolismo?
Questa è la domanda a cui il Prof. Dr. Stephan Herzig, Direttore dell’Istituto per il diabete e il cancro (IDC) presso l’Helmholtz Zentrum München e il Dr. Adam J. Rose del DKFZ di Heidelberg, hanno cercato di rispondere. “Una volta che si comprende come il digiuno influenza il nostro metabolismo si può tentare di realizzare questo effetto terapeutico”, dice Herzig.
In questo studio, gli scienziati hanno osservato le differenze di attività genetiche delle cellule del fegato, causate dal digiuno. Con l’aiuto dei cosiddetti fattori di trascrizione, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che soprattutto il gene che codifica per la proteina GADD45β era spesso letto in modo diverso a seconda della dieta: maggiore è la fame, più frequentemente le cellule producevano molecole Growth Arrest and DNA Damage (arresto della crescita e danno al DNA).( I geni Growth Arrest and DNA Damage sono implicati nella risposta cellulare allo stress). Come dice il nome, la molecola è stata precedentemente associata alla riparazione dei danni alle informazioni genetiche e ciclo cellulare, piuttosto che con la biologia metabolica.
Test di simulazione successivi hanno mostrato che GADD45β è responsabile del controllo dell’assorbimento degli acidi grassi nel fegato. I topi che non avevano il gene corrispondente, avevano una maggiore probabilità di sviluppare la malattia del fegato grasso. Tuttavia quando la proteina è stata riattivata, il metabolismo del contenuto di grassi nel fegato si è normalizzato e anche lo zucchero è migliorato.Gli scienziati sono stati in grado di confermare il risultato anche negli esseri umani: un livello basso di GADD45β è stato accompagnato da un aumento dell’ accumulo di grasso nel fegato e da un aumento dei livelli di zucchero nel sangue.
“La sollecitazione sulle cellule del fegato causata dal digiuno di conseguenza, appare stimolare la produzione di GADD45β, che poi regola il metabolismo per la bassa assunzione di cibo,” riassume Herzig.
I ricercatori ora vogliono utilizzare le nuove scoperte per un intervento terapeutico sul metabolismo dei grassi e dello zucchero in modo che gli effetti positivi della privazione di cibo possano essere tradotti in trattamento.
Fonte: EMBO press
