(Grassi-Immagine Credit Public Domain).
Il tessuto epatico normale e non canceroso può agire come tessuto tumorale se esposto a una dieta ricca di grassi, collegando la dieta e l’obesità allo sviluppo del cancro al fegato. Il Laboratorio di Metabolismo Cellulare e Regolazione Metabolica guidato dalla Prof.ssa Sarah-Maria Fendt (VIB-KU Leuven Center for Cancer Biology), mostra come il fegato dei topi alimentati con una dieta ricca di grassi usa il glucosio in un modo simile alle cellule cancerose aggressive. Ciò suggerisce che quando il fegato è esposto a grasso in eccesso, il tessuto normale potrebbe essere indotto a diventare canceroso.
Lo studio è apparso sulla rivista Cancer Research.
Cancro e obesità
Con i tassi globali di obesità e cancro al fegato che aumentano ogni anno, capire come la disponibilità di grasso in eccesso può guidare lo sviluppo del cancro del fegato è importante per capire come inizia la malattia e come può essere trattata. Per esplorare questo aspetto, il Prof.Fendt e il suo team hanno testato i cambiamenti metabolici nel tessuto epatico di topi alimentati con una dieta ricca di grassi in un momento iniziale in cui non erano presenti tumori e in un momento tardivo in cui si erano formati i tumori. I ricdercatori hanno scoperto che prima che ci fossero indizi che il cancro si stesse sviluppando, il tessuto epatico utilizzava il glucosio allo stesso modo dei tumori. Questo elevato uso di glucosio è uno dei ben noti segni distintivi del cancro ed è noto come effetto Warburg.
Dopo aver scoperto questi primi cambiamenti nel tessuto epatico, i ricercatori hanno studiato cosa succede quando i tumori si sono completamente formati. Hanno testato la sensibilità al glucosio, che di solito viene eliminato rapidamente dal corpo, ma è compromessa negli animali con diabete indotto dall’obesità.
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Il Prof. Fendt descrive ciò che ha scoperto: “Sorprendentemente, i topi alimentati con una dieta ricca di grassi che avevano un grande carico di tumori potevano rimuovere il glucosio dal sangue con la stessa facilità dei topi sani nonostante fossero diabetici. Utilizzando lo stato dell’arte del glucosio, abbiamo potuto osservare come le molecole di glucosio vengono utilizzate nelle cellule e nei tessuti e abbiamo scoperto che quel tessuto tumorale scompone il glucosio in modo coerente, indipendentemente dal fatto che i topi siano alimentati con diete ad alto contenuto di grassi o normali”.
Percorsi alternativi
Questi risultati suggeriscono che quando le cellule tumorali si sviluppano da cellule epatiche normali, il loro metabolismo aumenta costantemente l’uso di glucosio. Poiché una dieta ricca di grassi provoca questi cambiamenti prima che il cancro sia presente, ciò potrebbe significare che, in una dieta ricca di grassi, il tessuto epatico non canceroso potrebbe avere maggiori probabilità di diventare canceroso.
Il team ha anche esaminato meccanismi più profondi di questo effetto.
La Dr.ssa Lindsay Broadfield, uno degli autori principali dello studio, afferma: “Abbiamo scoperto che, prima di qualsiasi sviluppo di cancro, il tessuto epatico esposto ad alto contenuto di grassi sembrava utilizzare un percorso alternativo per la scomposizione del grasso in un compartimento cellulare chiamato perossisoma, cellule epatiche cancerose e abbiamo quindi confermato che il metabolismo del perossisoma aumenta lo stress cellulare e l’assorbimento del glucosio“.
Il grasso può essere utilizzato dalle cellule in diversi modi: per produrre energia, per stimolare i percorsi di crescita o per essere immagazzinato per un uso successivo. Gli scienziati hanno utilizzato la piattaforma lipidomica Lipometrix presso KU Leuven per vedere se c’era qualcosa di unico nel destino del grasso nelle cellule tumorali e hanno scoperto che le specie di grasso e il contenuto nelle cellule tumorali erano effettivamente diversi dal tessuto epatico non canceroso vicino ai tumori.
Fonte:Cancer Research
