La polmonite batterica negli adulti comporta un elevato rischio di eventi cardiaci avversi (come l’insufficienza cardiaca, aritmie e attacchi di cuore) che contribuiscono notevolmente alla mortalità.
Uno studio pubblicato il 18 settembre in PLoS Pathogens dimostra che lo Streptococcus pneumoniae, il batterio responsabile della maggior parte dei casi di polmonite batterica, può invadere il cuore e causare la morte delle cellule del muscolo cardiaco.
Carlos Orihuela, dell’Università della University of Texas Health Science Center in San Antonio e colleghi, hanno inizialmente studiato le ragioni dell’ insufficienza cardiaca durante la malattia pneumococcica invasiva (quando S. pneumoniae batteri infettano i principali organi come i polmoni, sangue e cervello) nei topi e successivamente confermato alcune dei loro principali risultati nei macachi rhesus e nel tessuto cardiaco da pazienti umani deceduti.
I topi con malattia pneumococcica invasiva grave hanno mostrato elevati livelli di troponina, un marker di danno cardiaco, nel loro sangue ed elettrocardiogrammi anormali. Quando i ricercatori hanno esaminato i cuori dei topi, hanno scoperto siti con microscopiche lesione (microlesioni) nel muscolo cardiaco. S. pneumoniae sono stati trovati all’interno di queste microlesioni, indicando che i batteri sono stati in grado di invadere e moltiplicarsi all’interno del cuore. Osservando più in dettaglio, i ricercatori hanno scoperto delle cellule del muscolo cardiaco morte, nel tessuto circostante le microlesioni. A livello molecolare, i ricercatori hanno scoperto che la tossina pneumolysin, prodotta dal batterio S. pneumoniae, era presente all’interno delle microlesioni e responsabile della morte delle cellule del muscolo cardiaco.
Essi hanno inoltre dimostrato che S.pneumoniae richiede una molecola chiamata CbpA per uscire dal flusso sanguigno e invadere il cuore. Inoltre, la formulazione di un vaccino sperimentale composto da CbpA e una versione non tossica di pneumolysin, ha generato anticorpi che proteggono i topi contro l’invasione cardiaca del batterio e danni al cuore.
Nei tessuti di tre macachi rhesus che erano morti di polmonite pneumococcica, i ricercatori hanno scoperto microlesioni cardiache che erano simili nelle dimensioni e nell’aspetto a quelle osservate nei topi, ma senza la presenza di S.pneumoniae batteri. La situazione era simile nei campioni cardiaci di pazienti umani che erano morti di malattia pneumococcica invasiva. Due dei campioni (ne sono stati esaminati nove) hanno mostrato microlesioni, ma le lesioni non contenevano i batteri. Poichè i macachi e i pazienti umani erano stati trattati con antibiotici, i ricercatori hanno verificato se ” i batteri avevano causato le lesioni ” e successivamente erano stati uccisi dal trattamento. Per verificare ciò, essi hanno sottoposto a trattamento antibiotico, topi che erano stati infettati da S. pneumoniae. I cuori di questi topi sembravano simili a quelli dei macachi e campioni umani, con la chiara presenza di microlesioni, ma privi di batteri.
Secondo i ricercatori l’ampicillina agisce rompendo i batteri che però rilasciano il loro contenuto, compreso pneumolysin, contribuendo alla morte delle cellule del muscolo cardiaco. “Esistono antibiotici alternativi che non producono l’effetto descritto”, dicono i ricercatori ” che potrebbero essere molto più vantaggiosi”.
La ricerca ha dimostrato per la prima volta, che S. pneumoniae può danneggiare direttamente il cuore, spiega il legame tra polmonite e gli eventi cardiaci avversi e offre l’opportunità di prevenzione del danno cardiaco, attraverso il vaccino.
Fonte
Streptococcus pneumoniae Translocates into the Myocardium and Forms Unique Microlesions That Disrupt Cardiac Function. PLoS Pathogens, 2014; 10 (9): e1004383 DOI: 10.1371/journal.ppat.1004383
