Immagine: virus del Nilo occidentale infetta i neuroni del cervello. Credit: Brian Daniels
In un’inversione di tendenza, un trigger di autodistruzione biochimico presente in molti tipi di cellule sembra custodire la vita delle cellule cerebrali nel corso di un’infezione da virus del Nilo occidentale.
I ricercatori della UW Medicine hanno condotto ricerche che dimostrano che questo percorso chimico può preservare il cervello e i neuroni, utilizzando un approccio alternativo.
Una proteina chiamata RIPK3 è nota per il suo ruolo nell’attivazione di un certo tipo di morte cellulare durante un’infezione o eventi dannosi in altre parti del corpo. La morte delle cellule infettate in questo modo è un meccanismo di protezione che aiuta il corpo ad eliminare l’infezione.
Nel corso di un’infezione da virus del Nilo occidentale, tuttavia, l’attivazione di RIPK3 nelle cellule cerebrali non causa la loro morte. Questo perché la sua segnalazione all’interno del sistema nervoso centrale non è la stessa che si verifica nelle cellule di altre parti del corpo. Il suo ruolo specifico nel cervello implica funzioni del sistema nervoso centrale per RIPK3 non osservate negli altri tessuti.
“C’è qualcosa di speciale nei neuroni, forse perché non sono rinnovabili e troppo importanti per sottoporsi alla morte cellulare”, ha detto Andrew Oberst, Assistente Prof. di immunologia presso l’Università di Washington School of Medicine e autore maggiore di un recente articolo su come le cellule cerebrali scongiurano il virus del Nilo occidentale, pubblicato dalla rivista Cell.
“RIPK3 agisce come parte dei segnali che supportano l’infiammazione anti-virale nel cervello”, ha spiegato l’autore principale dello studio, Brian Daniels, un borsista post-dottorato della UW Medicine Dip. di Immunologia.
“RIPK3 risponde alla presenza del virus del Nilo occidentale nel cervello richiamando le chemochine”, dicono i ricercatori.
Daniels ha spiegato che queste sostanze chimiche sono alla base di un’estromissione di successo del virus del Nilo occidentale. Le chemochine infatti, attraggono un afflusso di globuli bianchi per la lotta contro l’infezione.
Questi sforzi di RIPK3 contribuiscono alla clearance del virus dal cervello, ma non impediscono direttamente al virus di riprodursi all’interno delle cellule cerebrali. Il tessuto cerebrale subisce una sorta di infiammazione che limita l’infezione da virus del Nilo occidentale.
Tuttavia, i ricercatori suggeriscono anche che troppa interferenza con RIPK3 nel cervello potrebbe rendere inclini ad alcune infezioni virali.
Yueh-Ming Loo, Assistente Prof. di immunologia alla UW è un’ altra protagonista dello studio che ha indagato perché alcuni agenti patogeni come il virus del Nilo occidentale invadono il sistema nervoso centrale in alcune persone e animali, ma non in altri.
Non tutti gli infettati dal virus del Nilo occidentale, sviluppano la malattia neurologica. Alcuni non si rendono nemmeno conto di essere stati infettati dal virus.
Come il corpo controlla le infezioni cerebrali quando si verificano e in particolare come la barriera emato-encefalica limita l’accesso ai patogeni, è anche ancora poco noto.
Loo ha spiegato che gli sforzi per sottomettere il virus nel cervello possono essere il risultato di un delicato equilibrio e una risposta immunitaria inappropriata al patogeno può involontariamente causare problemi neurologici a lungo termine.
I ricercatori della UW Medicine hanno condotto parte dei loro studi sui topi per conoscere meglio il ruolo di RIPK3 nella lotta alle infezioni cerebrali.
Gli studi sui topi e relativi lavori di laboratorio, forniscono la prova che RIPK3 coordina l’infiltrazione di cellule che combattono le malattie nel sistema nervoso centrale durante l’infezione.
Fonte: Cell
