Il Dr. Richard Gallo, chief of dermatology at the UC-San Diego School of Medicine e colleghi sostengono di aver dimostrato che gli adipociti producono peptidi antimicrobici che allontanano gli agenti patogeni.
I ricercatori hanno pubblicato i risultati della loro ricerca sulla rivista Science.
Per lo studio, il team ha esposto i topi allo Staphylococcus aureus – un batterio comune che causa infezioni della pelle e dei tessuti molli negli esseri umani, come l’ impetigine e la cellulite .
I ricercatori spiegano di aver scelto di studiare questo batterio in particolare perchè studi precedenti avevano identificato la sua presenza nello strato di grasso della pelle. Essi hanno voluto verficare se le cellule di grasso possono prevenire le infezioni della pelle.
Gli adipociti producono alti livelli di un peptide antimicrobico in risposta allo S. aureus
In poche ore di esposizione dei topi allo S. aureus, i ricercatori hanno osservato un significativo aumento del numero e delle dimensioni degli adipociti nella sede di infezione.
Il risultato più sorprendente, tuttavia, è che gli adipociti hanno prodotto grandi quantità di cathelicidin peptide antimicrobico CAMP e di un peptide antimicrobico AMP che è parte della risposta immunitaria innata per uccidere batteri, virus e altri microbi potenzialmente dannosi.
“AMP sono la nostra naturale difesa di prima linea contro l’infezione”, spiega il dottor Gallo. “Sono evolutivamente antichi e sono utilizzati da tutti gli organismi viventi per proteggersi”.
Commentando i risultati dello studio, il dottor Gallo dice:
“Si pensava che una volta che la barriera cutanea era danneggiata, tutta la responsabilità di proteggerci dai patogeni era dei globuli bianchi- come neutrofili e macrofagi – .
Ma è necessario diverso tempo per reclutare queste cellule nel sito della ferita. Noi abbiamo dimostrato che le cellule di grasso sono utili per la nostra protezione. E questo era totalmente inaspettato poichè non si sapeva che gli adipociti potevano produrre antimicrobici che lavorano quasi quanto i neutrofili”.
Successivamente, i ricercatori hanno esposto i topi che non erano in grado di produrre adipociti o incapaci di esprimere quantità soddisfacenti di AMP o di CAMP, allo S. aureus.
Il team ha scoperto che entrambi i gruppi di topi hanno sviluppato infezioni più gravi e frequenti e questo ha confermato i precedenti risultati della ricerca: gli adipociti svolgono un ruolo nell’ allontanare gli agenti patogeni.
I soggetti obesi hanno livelli più elevati CAMP
ll dottor Gallo descrive la presenza di AMP e soprattutto di CAMP – come una “spada a doppio taglio”, notando che le persone con bassi livelli di CAMP hanno spesso esperienze di infezioni.
“L’esempio migliore è l’eczema atopica”, osserva il Dottor Gallo. “Questi pazienti possono sperimentare infezioni frequenti da stafilococco e infezioni virali.” Le persone con elevati livelli di CAMP, tuttavia, possono avere un aumentato rischio di malattie autoimmuni e infiammatorie, come il lupus e la psoriasi .
Analizzando gli adipociti umani, il Dr. Gallo e colleghi hanno scoperto che anche essi producono CAMP. Per di più, gli individui obesi – che hanno livelli più elevati di adipociti – hanno livelli più elevati di CAMP nel sangue, rispetto alle persone di peso normale.
“La produzione difettosa di AMP da adipociti maturi, può verificarsi a causa di obesità o di insulino-resistenza, con conseguente maggiore suscettibilità alle infezioni, ma un eccesso di cathelicidin può provocare una risposta infiammatoria malsana”, dice il Dott Gallo, aggiungendo:
“La chiave è che ora abbiamo una nuova parte del puzzle della risposta immunitaria. Si aprono fantastiche nuove opzioni per lo studio.
Ad esempio, i farmaci attuali progettati per essere utilizzati nei diabetici, potrebbero essere utili ad altre persone che hanno bisogno di incrementare questo aspetto di immunità. Al contrario, questi risultati possono aiutare i ricercatori a comprendere l’ associazione tra malattia e obesità e sviluppare nuove strategie per ottimizzare la cura”.
Fonte: UC-San Diego Health Sciences news release, accessed 31 December 2014 via Newswise.
