Esposizione ai batteri è stata identificata come un potenziale fattore di rischio ambientale nello sviluppo della celiachia, una malattia ereditaria di tipo autoimmune che colpisce circa un australiano su 70.
Si stima che metà degli australiani nasca con uno dei due geni che causano la celiachia e che circa uno su 40 abbia probabilità di sviluppare la malattia.
Le persone affette da celiachia devono seguire una dieta priva di glutine per tutta la vita, poiché anche piccole quantità di glutine possono causare problemi di salute.
Sebbene sia noto che i fattori ambientali scatenano la celiachia nei soggetti con predisposizione genetica, il modo esatto in cui ciò avviene non è ancora chiaro.
Gli scienziati del Monash Biomedicine Discovery Institute (BDI) e dell’ARC Center of Excellence in Advanced Molecular Imaging hanno ora fornito una base molecolare per l’esposizione microbica come potenziale fattore ambientale nello sviluppo della celiachia.
I risultati dello studio, condotto in collaborazione con ricercatori del Leiden University Medical Center e del Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research, sono stati pubblicati sulla rivista Nature Structural and Molecular Biology.
Il ricercatore co-responsabile, il Dott. Hugh Reid della Monash University, ha affermato che il team ha dimostrato, a livello molecolare, come i recettori isolati dalle cellule T immunitarie dei pazienti affetti da celiachia possano riconoscere frammenti proteici di determinati batteri che imitano quei frammenti del glutine.
L’esposizione a tali proteine batteriche potrebbe essere coinvolta nella generazione di un riconoscimento anomalo del glutine da parte delle stesse cellule T quando gli individui suscettibili mangiano cereali contenenti glutine, ha affermato.
“Nella celiachia si verifica una reattività anomala al glutine e abbiamo fornito una prova di principio che esiste un collegamento tra le proteine del glutine e le proteine presenti in alcuni batteri“, ha affermato. “Cioè, è possibile che il sistema immunitario reagisca alle proteine batteriche in una normale risposta immunitaria e così facendo sviluppi una reazione alle proteine del glutine perché, al sistema immunitario, sembrano indistinguibili, come un’imitazione“.
Il Dott. Reid ha affermato che queste scoperte potrebbero in futuro portare ad approcci diagnostici o terapeutici per la celiachia.
Informazioni sulla celiachia
La celiachia è causata da una reazione aberrante del sistema immunitario al glutine, una proteina che si trova naturalmente nei cereali come grano, segale, orzo e avena, e quindi si trova tipicamente nel pane, nei dolci e nelle torte. Le cellule del sistema immunitario, note come cellule T, considerano il glutine una sostanza estranea e iniziano un’azione contro di essa.
Nei pazienti affetti da celiachia, l’attivazione di queste cellule T provoca una risposta infiammatoria nell’intestino tenue, che provoca un’ampia gamma di sintomi, tra cui diarrea, gonfiore e malassorbimento dei nutrienti, per citarne alcuni.
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Le persone affette da celiachia devono seguire una dieta senza glutine per tutta la vita, poiché anche piccole quantità di glutine possono causare problemi di salute. Se non curata, la malattia può causare gravi problemi, tra cui malnutrizione, osteoporosi, depressione e infertilità, e c’è un piccolo aumento del rischio di alcune forme di cancro, come il linfoma dell’intestino tenue.
Astratto
“Il locus dell’antigene leucocitario umano (HLA) è fortemente associato a disturbi autoimmuni mediati dalle cellule T. La celiachia (CeD) mediata da HLA-DQ2.5 è innescata dall’ingestione di glutine, sebbene i ruoli relativi dei fattori di rischio genetici e ambientali nella CeD non siano chiari. Qui identifichiamo imitatori derivati microbici di epitopi di gliadina e una proteina batterica parentale che viene elaborata naturalmente dalle cellule presentanti l’antigene e cellule T ristrette a HLA-DQ2.5 reattive alla gliadina derivate da pazienti con CeD. Le strutture cristalline dei recettori delle cellule T in complesso con HLA-DQ2.5 legato a due distinti peptidi batterici dimostrano che il mimetismo molecolare sostiene la reattività crociata verso gli epitopi di gliadina. Di conseguenza, le cellule T reattive alla gliadina coinvolte nella patogenesi della CeD reagiscono in modo crociato con peptidi batterici ubiquitari, suggerendo così l’esposizione microbica come potenziale fattore ambientale nella CeD”.