Uno studio, condotto dai ricercatori dell’Università dell’Alabama, pubblicato in Proceedings della National Academy of Sciences, si concentra sui lipidi e sul loro potenziale ruolo in un complesso processo che porta alla morte dei neuroni che producono dopamina. La morte dei neuroni o il loro malfunzionamento, sono la causa dello sviluppo del morbo di Parkinson.
“Questo studio arriva dritto al cuore della comprensione del meccanismo attraverso il quale una forma di lipidi influenza il processo di degenerazione dei neuroni”, ha spiegato il dottor Guy Caldwell, UA, professore di scienze biologiche.
Lo studio, condotto da ricercatori della Louisiana State University Health Sciences Center, è focalizzato sulla fosfatidiletanolammina, un lipide noto come PE. L’ articolo scientifico di oggi descrive come bassi livelli di PE possono portare ad alti livelli di alfa-sinucleina, una proteina precedentemente legata al morbo di Parkinson. Lo studio mostra anche il potenziale di un secondo lipide, l’ etanolammina o ETA, cha ha un ruolo nel promuovere i livelli di PE.
Per funzionare correttamente, le proteine devono essere ripiegate correttamente all’interno delle cellule. Un misfolding, può verificarsi quando sono presenti copie extra della proteina alfa-sinucleina che possono portare in seguito, all’aggregazione di proteine. Questa aggregazione di proteine può causare malfunzionamenti dei neurone o apoptosi.
Precedenti ricerche avevano dimostrato che l’eccesso di alfa-sinucleina può servire come un blocco intra-cellulare che impedisce alle proteine, dopamina e altri di cui le cellule hanno bisogno, di essere consegnate nelle loro posizioni necessarie. Questa interruzione di consegna può portare a disturbi gravi.
“Questa situazione viene applicata in questo studio, ma in un modo diverso”, ha detto Caldwell.”Stiamo acquisendo una migliore comprensione dell’importanza dei lipidi, che sono componenti delle membrane cellulari ed hanno un ruolo nel mantenere “il traffico adeguato”.
Il giusto collegamento con l’alfa-sinucleina aiuta le zattere lipidiche nel trasporto delle proteine.
“Come suggerisce il nome, le zattere lipidiche sono come zattere di grasso”, ha detto Caldwell. “Se l’alfa – sinucleina non si lega a tali zattere, potrebbe scatenarsi una situazione tossica per le cellule”.
Utilizzando il lievito e minuscoli nematodi C. elegans come modelli di laboratorio, i ricercatori hanno dimostrato che si potrebbe invertire il problema di consegna aggiungendo ETA al mix.
“Questa integrazione di ETA fondamentalmente ci dice che se siamo in grado di ripristinare la quantità di PE che è necessaria, siamo in grado di creare una situazione più sana nei neuroni e questo potrebbe aiutarli a sopravvivere più a lungo”.
Autore principale dello studio è Zhang, dottorando che lavora nel laboratorio Caldwell. Il Dr. Kim Caldwell, UA professore di scienze biologiche, è anche co-autore. Ricercatore senior di LSU del progetto è il Dr. Stephan Witt.
“Forse un giorno”, ha detto Caldwell, ” potrebbe essere sviluppato un integratore per impedire il declino di PE o, eventualmente, potrebbe essere sviluppato un farmaco per attivare un enzima che converte l’ETA in PE”.
Fonte:
- S. Wang, S. Zhang, L.-C. Liou, Q. Ren, Z. Zhang, G. A. Caldwell, K. A. Caldwell, S. N. Witt. Phosphatidylethanolamine deficiency disrupts -synuclein homeostasis in yeast and worm models of Parkinson disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2014; DOI: 10.1073/pnas.1411694111
