Immagine: adenocarcinoma nella testa del pancreas
Una nuova ricerca ha dimostrato che le cellule del cancro del pancreas possono essere forzate a tornare allo stato di cellule normali utilizzando una proteina chiamata E47 che si lega a specifiche sequenze del DNA e controlla i geni coinvolti nella crescita e differenziazione. La ricerca fornisce la speranza di un nuovo approccio terapeutico per il trattamento della condizione.
” Per la prima volta abbiamo dimostrato che la sovraespressione di un singolo gene può ridurre il potenziale di sviluppo delle cellule dell’adenocarcinoma del pancreas e riprogrammarle nel tipo di cellule originali, utilizzando una memoria genetica che le cellule del cancro pancreatico conservano”, ha detto Pamela Itkin-Ansari, Ph.D., del the Development, Aging, and Regeneration Program alla Sanford-Burnham.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Pancreas.
La ricerca, frutto della collaborazione tra Sanford-Burnham, UC San Diego e Purdue University, ha utilizzato linee cellulari umane di cancro del pancreas in cui ha aumentato i livelli di E47.
La maggiore quantità di E47 ha generato una fase di stallo nella crescita delle cellule cancerose e la loro differenziazione verso un genotipo di cellule acinose.
Studi in vivo hanno dimostrato che quando sono state introdotte nei topi, le cellule tumorali riprogrammate, la loro capacità di sviluppare tumori si è notevolmente ridotta, rispetto alle cellule non trattate di adenocarcinoma.
“Attualmente, il cancro del pancreas è trattato con agenti citotossici, ma la sopravvivenza media post-diagnosi per i pazienti è soltanto di sei mesi ed i miglioramenti nelle terapie sono misurati in giorni “, ha detto Andrew M. Lowy, MD, professore di chirurgia presso l’UC San Diego Moores Cancer Center e co-presidente del Task Force del National Cancer Institute. “La scoperta che possiamo differenziare queste cellule tumorali di nuovo in un fenotipo non minaccioso è incoraggiante. Anzi, c’è un precedente per la terapia di differenziazione cellulare che è stata utilizzata per trattare la leucemia acuta promielocitica (APL) e alcuni neuroblastomi, con successo”.
“Il nostro prossimo passo è quello di testare il tessuto del tumore derivato da paziente per determinare se E47 è in grado di produrre risultati simili e potenzialmente fornire un nuovo approccio terapeutico per combattere questa malattia altamente letale”, ha detto Itkin-Ansari. “Inoltre, stiamo facendo uno screening di molecole per potenziali farmaci che possono indurre la sovraespressione di E47”.
Adenocarcinoma pancreatico
L’ adenocarcinoma del pancreas è la forma più comune di cancro al pancreas. E ‘causato principalmente da una mutazione nell’ oncogene chiamato Kras che induce le cellule digestive enzimi secernenti (cellule acinose ) a differenziarsi in un tipo di cellule destabilizzate e cancerose. La malattia è spesso definita cancro “silenzioso” perché mostra raramente sintomi che tendono ad essere diagnosticati in fase avanzata, quando il cancro causa perdita di peso, dolore addominale e ittero.
Fonte:materials provided by Sanford-Burnham Medical Research Institute
