I ricercatori hanno fatto un importante passo avanti nella comprensione dei cambiamenti genetici associati con il cancro terminale alla prostata.
La ricerca mette in evidenza il motivo per cui possono verificarsi le ricadute nella condizione, in alcuni pazienti, dopo la terapia ormonale. La scoperta potrebbe aiutare a identificare in anticipo i pazienti che svilupperanno il cancro mortale alla prostata e indirizzare la scelta di nuove opzioni terapeutiche.
I risultati dello studio, pubblicati oggi nel British Journal of Cancer e finanziati dalla Associazione Internazionale per la Ricerca sul Cancro (AICR), mostrano come una mutazione genetica nei pazienti non trattati è legata al cancro aggressivo più tardi nella vita. In precedenza si pensava che la mutazione avveniva solo in risposta alla terapia.
Il cancro alla prostata è il tumore più comune negli uomini. Le opzioni di trattamento per i pazienti con diagnosi di cancro alla prostata in fase iniziale variano da “vigile attesa” per la terapia ormonale, la radioterapia o chirurgia.
Test supplementari per gli indicatori di cancro aggressivo, sono necessari per classificare i pazienti in modo che quelli con un basso rischio di diffusione della malattia possano evitare trattamenti non necessari e quelli diagnosticati con un alto rischio possano essere trattati con terapia aggressiva di prima linea.
La terapia ormonale si traduce spesso in una remissione drastica, tuttavia la malattia recidiva spesso con una forma resistente di cancro.
Un terzo di questi casi sono dovuti ad un aumento del numero di copie di un particolare gene chiamato ‘recettore androgeno’.
Il gene è sul cromosoma X e quindi vi è normalmente una sola copia di questo gene negli uomini. Il cancro della prostata vive di ormoni maschili e un modo per sviluppasi e crescere meglio è quello di aumentare il numero di copie del gene recettore degli androgeni. Ciò consente al cancro anche di resistere alla terapia.
Il Dr Jeremy Clark e Prof Colin Cooper della scuola di UEA di Scienze Biologiche hanno condotto la ricerca presso l’Istituto di Ricerca sul Cancro a Londra.
Il dottor Clark ha detto: “Dall’età di 60 anni, la maggior parte degli uomini avrà segni di cancro alla prostata, tuttavia, solo una piccola percentuale di uomini morirà a causa della malattia La domanda è quale di questi tumori sono pericolosi e quali non lo sono? Decidere quali tumori progrediranno per uccidere il paziente è la chiave per il trattamento efficace di questo cancro”.
“Il cancro alla prostata si nutre di ormoni maschili e tagliare la fornitura di questi ormoni al cancro è la viale principale della terapia. Il cancro alla prostata uccide il paziente solo quando diventa immune a queste terapie. Un terzo di questi tumori mortali sono immuni alla terapia perché hanno incrementato il numero di geni recettori dell’ormone maschile (AR) nel DNA. Questo processo di gene- amplificazione è una risposta del tumore alla terapia di riduzione dell’ormone stesso.
La nostra ricerca ha dimostrato che una prima forma di amplificazione di questo ormone-gene è presente in un certo numero di tumori della prostata che non sono mai stati trattati con terapia di riduzione ormonale.
Pensiamo che siano questi i tumori che crescono e uccidono il paziente.
“Questa scoperta può essere utilizzata per identificare questi tumori mortali nei pazienti molto prima di quanto sia attualmente possibile. Questi pazienti potrebbero poi essere selezionati per una terapia più aggressiva prima che il cancro sviluppi l’immunità totale “.
Il team di ricerca ha esaminato i biomarcatori da quasi 600 pazienti, prima che fossero sottoposti alla terapia ormonale. Ma il metodo di identificazione utilizzato è laborioso e richiede tempo. Sviluppare modi per identificare i pazienti ad alto rischio di cancro alla prostata mortale per i primi intervento terapeutici, sarà fondamentale per attuare questa scoperta nella clinica. Il team di ricerca sta attualmente cercando il modo più rapido per identificare i pazienti che svilupperanno il tumore alla prostata aggressivo.
Fonte British Journal of Cancer, 2014; DOI:10.1038/bjc.2014.13
