Cancro al seno-Immagune: una molecola chiamata MHC-II (qui in verde) maschera le cellule metastatiche del cancro al seno (in rosso), permettendo loro di invadere i linfonodi e attecchire senza provocare una risposta immunitaria. Credito: Beyaz lab/Cold Spring Harbor Laboratory.
I linfonodi agiscono come una delle prime linee di difesa del corpo contro le malattie. Da questi centri di controllo organico, le cellule immunitarie vengono inviate in battaglia contro gli invasori stranieri. Ma in qualche modo, i linfonodi sono anche la prima tappa per la maggior parte dei tumori metastatici.
“È paradossale“, afferma Semir Beyaz, assistente Professore del Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL). “Il cancro entra subito, ma le cellule immunitarie non fanno nulla. È importante capire cosa sta succedendo, perché è così che il cancro prende in ostaggio tutto il corpo”.
Beyaz si è unito ai collaboratori del Massachusetts General Hospital per indagare. Insieme hanno scoperto che le cellule del cancro al seno ingannano il sistema immunitario con l’aiuto di una molecola chiamata MHC-II. Le future terapie mirate a questa molecola possono aiutare a rallentare la diffusione del cancro e migliorare i risultati delle pazienti.
In altri luoghi, come l’intestino, MHC-II aiuta a distruggere le cellule anormali prima che diventino un problema. Ma la versione del cancro al seno di MHC-II non porta le bandiere rosse riconosciute dalle cellule immunitarie. Quindi, il linfonodo lo tratta come un falso allarme”.
Beyaz spiega: “Il cancro dirotta il linfonodo: la stazione di polizia. I detective si limitano a dire: “Benvenuto”. Ecco un comodo divano. Ecco un caffè.’ Il cancro corrompe le cellule vicine. Poi cresce. Questo è ciò che MHC-II sta facendo nelle metastasi linfonodali”.
L’MHC-II (qui in rosso) induce il linfonodo a rilasciare cellule antinfiammatorie chiamate foxp3 (ciano) che sopprimono la risposta immunitaria del corpo, consentendo al cancro al seno metastatico di prendere piede. Credito: Beyaz lab/Cold Spring Harbor Laboratory
Il team ha scoperto che, nei topi, livelli più elevati di MHC-II su un sottogruppo di cellule tumorali hanno portato a una maggiore soppressione immunitaria nei linfonodi. Ciò ha causato metastasi peggiori e una sopravvivenza più breve. Quando i ricercatori hanno spento la produzione di MHC-II nelle cellule tumorali, i linfonodi si sono svegliati alla minaccia. Di conseguenza, il cancro non poteva diffondersi così velocemente e i topi vivevano più a lungo.
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“Se ti sbarazzi di MHC-II nelle cellule tumorali, freni l’invasione“, spiega Beyaz. “I linfonodi smettono di sopprimere la risposta immunitaria e riducono le capacità di colonizzazione del cancro“.
Beyaz ora spera di rivelare esattamente come il cancro si adatta e si diffonde. La comprensione di questi meccanismi potrebbe avvicinarci a nuove terapie che bloccano le metastasi. Ma, avverte che l’efficacia di qualsiasi potenziale farmaco dipenderà da dove si sviluppa il cancro.
“Ad esempio, nell’intestino, vediamo l’opposto di ciò che sta accadendo nel cancro al seno“, spiega Beyaz. “Esistono regole specifiche del contesto e questo ci dice che non esiste una panacea“.
Solo quest’anno, oltre 300.000 persone negli Stati Uniti riceveranno una diagnosi di cancro al seno. Mentre ci aspetta un lungo viaggio, Beyaz pensa che questa ricerca potrebbe un giorno avere implicazioni cliniche che porteranno a terapie migliori e miglioreranno la vita delle pazienti.
Fonte:Journal of Experimental Medicine
