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La tiamina (vitamina B1) è un nutriente essenziale che funge da cofattore per una serie di enzimi, principalmente con localizzazione mitocondriale. Alcuni enzimi dipendenti dalla tiamina sono coinvolti nel metabolismo energetico e nella biosintesi degli acidi nucleici, mentre altri fanno parte del meccanismo antiossidante.
Il cervello è altamente vulnerabile alla carenza di tiamina a causa della sua forte dipendenza dalla produzione di ATP mitocondriale. Ciò è più evidente durante la crescita rapida (cioè, periodi perinatali e bambini) in cui la carenza di tiamina è comunemente associata a malnutrizione o difetti genetici. La carenza di tiamina contribuisce a una serie di condizioni che vanno da lievi sintomi neurologici e psichiatrici (confusione, memoria ridotta e disturbi del sonno) a grave encefalopatia, atassia, insufficienza cardiaca congestizia, atrofia muscolare e persino morte.
Il nutriente essenziale tiamina (vitamina B1) è una vitamina idrosolubile contenente zolfo appartenente alla famiglia del complesso vitaminico B. Non essendo sintetizzata in modo endogeno, l’unica fonte disponibile di tiamina è dietetica (manzo, pollame, cereali, noci e fagioli). Il corpo non immagazzina la tiamina a livelli> 30 mg e l’emivita della tiamina è di soli 9-18 giorni. Per una media di ∼2.000 kcal consumate al giorno, il fabbisogno minimo di tiamina è calcolato a 0,66 mg, sebbene l’assunzione giornaliera raccomandata per uomini e donne adulti sia rispettivamente di 1,2 e 1,1 mg. Durante la gravidanza o l’allattamento, questo fabbisogno aumenta a 1,4 mg / die. Nei bambini, l’indennità dietetica raccomandata (RDA) dipende dall’età e va da 0,2 mg (dalla nascita fino a 6 mesi) a 0,6 mg (da 6 mesi a 8 anni). Nel corpo umano, i tessuti ricchi di tiamina sono i muscoli scheletrici, il cuore, il fegato, i reni e il cervello.
Anche in presenza di un’adeguata assunzione di tiamina, la sua carenza può derivare da fattori genetici, ovvero mutazioni geniche patogene nei regolatori chiave della via della tiamina.
Indipendentemente dalla causa sottostante, i deficit di tiamina possono avere gravi effetti dannosi, con la maggior parte dei sintomi che si manifestano a livello neurologico. La carenza di tiamina potrebbe causare danni al tessuto cerebrale inibendo l’utilizzo dell’energia cerebrale dato il ruolo critico degli enzimi dipendenti dalla tiamina associati all’utilizzo del glucosio. Ciò è supportato dal tasso significativo di assorbimento della tiamina da parte della barriera emato-encefalica che enfatizza l’elevata domanda cerebrale di tiamina e la necessità che la sua fornitura sostenga funzioni cerebrali adeguate, specialmente in quelle aree del cervello con entrambe elevate richieste metaboliche e un elevato turnover della tiamina.
“Questa revisione discuterà le basi fisiologiche e biochimiche del metabolismo della tiamina ed esplorerà le implicazioni fisiopatologiche della carenza di tiamina. “In particolare, evidenzieremo l’effetto della supplementazione di tiamina come strategia terapeutica nella gestione dei disturbi neurologici, con particolare attenzione alla popolazione pediatrica”, spiegano gli autori della ricerca del Dipartimento di Bioscienze Molecolari, Scuola di Medicina Veterinaria, Università della California, Davis, Stati Uniti,
Medical Investigations of Neurodevelopmental Disorders (MIND) Institute, University of California, Stati Uniti.
Conclusioni e prospettive future
La carenza di tiamina, indipendentemente dal meccanismo sottostante (genetico o epigenetico), altera gli enzimi TPP-dipendenti critici coinvolti nel metabolismo intermedio e nelle difese antiossidanti. La conseguente diminuzione della produzione di ATP e l’aumento dello stress ossidativo provocano deficit neurologici, che diventano particolarmente dannosi durante le finestre critiche del neurosviluppo.
Negli ultimi anni, la supplementazione di tiamina è stata contemplata con un certo successo, come approccio terapeutico per i disturbi del neurosviluppo, inclusi l’ASD e i principali disturbi psichiatrici (cioè la depressione). Tuttavia, la vasta eterogeneità dei meccanismi patogeni alla base di queste condizioni, insieme alla difficoltà di diagnosi e all’assunzione che le diete dei paesi sviluppati forniscano tiamina sufficiente per soddisfare l’apporto calorico (compresi i periodi perinatali), non ha stimolato una ricerca sufficiente per affrontare il ruolo e gli effetti della supplementazione di tiamina come strategia terapeutica nel contesto del neurosviluppo / neurodegenerazione.
Da notare, un problema spesso trascurato, è la mancanza di incorporazione di antiossidanti nei trattamenti supplementari ritenuti fondamentali per ridurre al minimo il danno derivato dallo stress ossidativo dipendente dalla carenza di tiamina. Ciò consentirà anche di far luce sul contributo dello stress ossidativo rispetto alla disfunzione mitocondriale nella morbilità dei disturbi neurodegenerativi.
Fonte: Frontiers in Psichiatria
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