‘Anti-ketamina’ per curare la depressione.
Tredici anni fa, uno studio ha riferito che il farmaco anestetico, ketamina, ha mostrato la prova di effetto rapido antidepressivo nei pazienti depressi che non avevano risposto ai trattamenti precedenti. La Ketamina agisce bloccando uno degli obiettivi per il neurotrasmettitore glutammato nel cervello, il recettore del glutammato N-metil-D-aspartato (NMDA).
Ora, un nuovo studio pubblicato in Psichiatria Biologica riferisce che migliorare, invece di bloccare, lo stesso obiettivo – il recettore del glutammato NMDA – provoca effetti antidepressivi simili.
Gli scienziati teorizzano che l’attività del recettore NMDA svolge un ruolo importante nella fisiopatologia della depressione e che normalizzando il suo funzionamento si può, potenzialmente, ristabilire l’umore a livelli normali.
Studi precedenti hanno già dimostrato che la biologia di base della depressione è piuttosto complessa, indicando che sia l’ iperfunzione che l’ipofunzione dei recettori NMDA sono in qualche modo coinvolti. Ma, la maggior parte degli studi si sono concentrati sul blocco del recettore e fino ad ora, gli studi che indagano la valorizzazione NMDA sono alle prime fasi.
La sarcosina è una composto che agisce migliorando la funzione NMDA. Ricercatori provenienti dalla Medical University Hospital in Taiwan e dall’ Università della California a Los Angeles, hanno studiato la sarcosina in un modello animale di depressione e, separatamente, in uno studio clinico di pazienti depressi.
“Abbiamo trovato che il rafforzamento della funzione NMDA può migliorare i comportamenti depressivi in modelli di roditori e in modelli di depressione umana”, ha spiegato il dottor Hsien-Yuan Lane, autore dell’articolo.
Nella parte clinica, i ricercatori hanno condotto uno studio di 6 settimane in cui 40 pazienti depressi sono stati assegnati in modo casuale a ricevere sarcosina o citalopram ( Celexa ), un antidepressivo già presente sul mercato che è stato utilizzato come farmaco di controllo. Né i pazienti né i medici sapevano quali farmaci erano stati assegnati ai diversi gruppi.
Rispetto al citalopram, i pazienti che hanno ricevuto la sarcosina hanno riportato punteggi significativamente migliori per quanto riguarda l’umore e mostravano maggiore sollievo dai sintomi di depressione. Non ci sono stati effetti collaterali importanti in entrambi i gruppi, ma i pazienti trattati con citalopram hanno riportato effetti collaterali relativamente minori rispetto ai pazienti trattati con sarcosina.
“Sarà importante capire come la sarcosina, che migliora la funzione del recettore NMDA, produce gli effetti interessanti riportati in questo studio ed suoi effetti, paradossalmente, potrebbero convergere con quelli della ketamina, un farmaco che blocca i recettori NMDA,” ha commentato Dr. John Krystal, direttore di Biological Psychiatry. “Per esempio, entrambi i composti possono aumentare la neuroplasticità e la capacità di rimodellare le reti del cervello”.
Una migliore comprensione dei risultati riportati può contribuire a promuovere lo sviluppo di trattamenti medicinali per i pazienti che non rispondono ai trattamenti disponibili. Questo è un obiettivo importante, con stime che indicano che almeno la metà di tutti i pazienti trattati, non sperimentano rilievo completo della depressione.
Fonte Biological Psychiatry, Volume 74, Numero 10 (15 novembre 2013), pubblicata da Elsevier.
