Anoressia-Immagine: a sinistra c’è l’amigdala centrale e a destra c’è la regione ovale del nucleo del letto della stria terminale. I neuroni PKC-delta si illuminano di verde in questa immagine. Quando il gruppo di ricerca ha spento i neuroni in entrambe le regioni, i topi si sono ripresi dall’anoressia. Gli scienziati hanno cercato le origini dell’anoressia nell’amigdala, il centro emozionale del cervello, perché il disturbo è spesso associato ad ansia e depressione. Credito: Haijiang Kai.
L’anoressia nervosa, un disturbo di salute mentale in cui le persone limitano pericolosamente il cibo o lo vomitano subito dopo un pasto, è una delle malattie psicologiche più mortali.
Tuttavia, ciò che accade esattamente a livello biologico nel cervello anoressico è rimasto poco chiaro e le terapie sono limitate.
Gli scienziati, però, seguono una pista da anni. Sapevano che il disturbo è spesso associato ad ansia e depressione, suggerendo che la base biologica dell’anoressia potrebbe essere regolata dai neuroni da qualche parte nella regione del cervello che controlla le emozioni, chiamata amigdala.
È proprio lì che Haijiang Cai, Professore associato presso il Dipartimento di Neuroscienze dell’Università dell’Arizona e membro del BIO5 Institute e il suo team, hanno fatto una scoperta: l’anoressia è causata da una combinazione di due sottoregioni dell’amigdala.
La nuova ricerca è stata pubblicata su Cell Reports.
Un nodo di neuroni nel nucleo centrale dell’amigdala frena l’appetito quando ti senti sazio, hai nausea o assaggi qualcosa di amaro. L’altro si trova nella regione ovale del nucleo del letto della stria terminale, che interrompe anche l’alimentazione a causa di infiammazione e malattia.
Cai e il suo gruppo di ricerca hanno scoperto che quando distruggevano un certo tipo di cellule cerebrali, chiamate neuroni PKC-delta, in entrambe queste regioni, potevano prevenire lo sviluppo dell’anoressia.
I ricercatori hanno anche scoperto che i neuroni PKC-delta diventano più attivi in risposta al cibo durante lo sviluppo dell’anoressia. Inoltre, quando hanno attivato artificialmente questi neuroni, hanno causato una soppressione delle abitudini alimentari e un aumento dell’attività fisica.
“Questo studio suggerisce due importanti spunti per trattare l’anoressia”, ha detto Cai. “Uno è che dobbiamo colpire più regioni del cervello per sviluppare terapie. Dobbiamo anche trattare più condizioni. Ad esempio, forse un farmaco mirerà alla nausea e un altro farmaco mirerà all’infiammazione, e devi combinarli come un cocktail terapia, per avere migliori effetti terapeutici“.
Il team ha fatto affidamento su modelli murini per la ricerca.
“Non esiste un modello animale in grado di imitare completamente la malattia umana, ma il modello murino è quanto di più vicino possiamo ottenere“, ha detto Cai. “Ad esempio, ci sono molteplici caratteristiche comuni, tra cui un’immagine corporea deformata, un peso corporeo molto basso, un’assunzione limitata di cibo e un esercizio fisico eccessivo. Non possiamo sapere se un animale ha un’immagine corporea deformata, ma possiamo misurare le altre tre caratteristiche“.
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Spiegano gli auatori:
Astratto grafico
Un passo futuro, dal momento che i ricercatori non possono distruggere i neuroni per il trattamento umano, è quello di sviluppare un metodo per silenziare temporaneamente i neuroni, utilizzando farmaci o qualche altro metodo per verificare se ciò può prevenire lo sviluppo dell’anoressia o accelerare il recupero per le persone che hanno già sviluppato il disturbo.
Fonte:Cell Reports
