Frammenti di proteine che compongono le lesioni dell’ Alzheimer sono un segno distintivo della malattia, ma fino ad ora, perché si accumulano o perchè causano la morte delle cellule cerebrali, non è stato ancora compreso.
Ora, i ricercatori hanno utilizzato giganteschi centri di raggi X – chiamati sincrotroni – per indagare ed hanno scoperto che il materiale biologico può contribuire all’accumulo di ferro tossico nel cervello.
I ricercatori, che hanno pubblicato i risultati della ricerca sulla rivista ACS Chimica Inorganica, spiegano di aver usato la sorgente di sincrotrone Diamond Light nel Regno Unito, così come altri sincrotroni in Svizzera e negli Stati Uniti, per arrivare alle loro conclusioni.
L’impianto nel Regno Unito impiega fasci di luce 10 miliardi di volte più luminosa del sole per studiare la chimica e il trucco magnetico del ferro, dopo aver interagito con peptidi beta-amiloide, i frammenti implicati nelle lesioni di Alzheimer.
Il ferro è presente in natura nel corpo umano e nel cervello e come parte del normale funzionamento, si converte in due forme chimiche.
Ma quando uno di queste forme – ferro ferroso – è overprodotta o si accumula nei tessuti, può essere altamente tossico.
Anche se gli scienziati sapevano già che questo ferro tossico si accumula nello stesso luogo delle lesioni cerebrali causate dalla malattia di Alzheimer, non avevano ancora capito come e perché questo si verifica o se è una causa o sintomo del danno delle cellule cerebrali, in pazienti con la malattia.
Secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC) degli Stati Uniti nel 2010, ci sono stati 83.494 decessi attribuiti alla malattia di Alzheimer.
Tuttavia, recentemente uno studio ha suggerito che il bilancio delle vittime per l’Alzheimer è più grande di quanto riportato , probabilmente a causa della non corretta identificazione della malattia come vera causa della morte.
I ricercatori di questo ultimo studio affermano che entro il 2021 nel Regno Unito, ci saranno un milione di persone affette da demenza. Poiché si tratta di un problema di salute in aumento in molte parti del mondo, il team ha analizzato ulteriormente.
Utilizzando i sincrotroni, i ricercatori sono stati in grado di osservare la forma biologica predominante di cambiamento del ferro, in forma ferrosa più tossica.
In particolare, hanno scoperto che il peptide beta-amiloide è in grado di convertire il ferro nella sua forma tossica, che potrebbe quindi causare danni alle cellule cerebrali.
Secondo i ricercatori questo significa che le lesioni causate dalla malattia potrebbero effettivamente essere la conseguenza di una leggera perturbazione di come il cervello stesso gestisce il ferro, che a sua volta presenta un livello di tossicità per le cellule cerebrali che non sono in grado di gestire.
“Quando risultati hanno mostrato un aumento dei livelli di ferro tossico all’interno dei tessuti del Morbo di Alzheimer, ci siamo resi conto che si potevano applicare tecniche che avevamo usato per studiare altri materiali a base di ferro per capire da dove questo ferro tossico proveniva”, dice il Dott. Neil, ricercatore capo dalla Università di Keele nel Regno Unito.
I risultati dello studio potrebbero aprire la strada a ulteriori ricerche sui trattamenti che potrebbero fermare o gestire la conversione del ferro nella sua forma tossica.
Inoltre, potrebbero portare ad un ulteriore sviluppo dell’ utilizzo della risonanza magnetica ( MRI ), per mappare schemi alterati di ferro nel cervello, individuando così fasi iniziali della malattia.
Il Dr. Telling dice:
“Le nostre osservazioni suggeriscono nuove vie di ricerca sui trattamenti per fermare l’accumulo di questa sostanza neurotossica derivata dal ferro, per limitare il danno prodotto dal morbo di Alzheimer”.
“Anche se la nostra ricerca è in una fase iniziale, i promettenti risultati sembrano essere un altro pezzo del puzzle per comprendere appieno il morbo di Alzheimer”, aggiunge il ricercatore.
Fonte Ferrous iron formation following the co-aggregation of ferric iron and the Alzheimer’s disease peptide β-amyloid , N.D. Telling, et al., ACS Inorganic Chemistry, doi: 10.1098/rsif.2014.0165, published 26 March 2014.
