Lo studio – condotto dall’Università di Southampton nel Regno Unito – sarà pubblicato sulla rivista Brain.
L’Alzheimer è una malattia neurodegenerativa progressiva che, insieme ad altre forme di demenza, colpisce 47,5 milioni di persone in tutto il mondo e dà origine a 7,7 milioni di nuovi casi, ogni anno.
La demenza è una sindrome che colpisce la memoria, il pensiero e il comportamento e gradualmente, riduce la capacità delle persone di avere una vita normale e prendersi cura di se stessi. La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza e probabilmente contribuisce al 60-70% dei casi.
Il team di ricerca spera che i risultati dello studio possano portare ad un farmaco che blocca l’Alzheimer, una malattia per la quale non esiste attualmente alcuna cura.
Per lo studio, i ricercatori hanno confrontato campioni di tessuto cerebrale di persone sane con quelli di persone della stessa età, con il morbo di Alzheimer. Erano particolarmente interessati le differenze nel numero di microglia – un tipo di cellula che, tra le altre cose, aiuta a regolare le risposte immunitarie come l’infiammazione.
Il team ha scoperto che il cervello delle persone con malattia di Alzheimer aveva più microglia rispetto al cervello di soggetti sani. inoltre, il team ha anche scoperto che le molecole che regolano le cellule sembravano essere più attive quando la malattia era più grave.
Blocco proteine ha impedito l’eccesso di cellule microgliali
In un’altra parte dello studio, il team ha analizzato la microglia di topi ingegnerizzati per sviluppare le caratteristiche della malattia di Alzheimer. Col progredire della malattia, i cervelli degli animali mostravano numeri crescenti di microglia.
I ricercatori hanno scoperto che bloccando una proteina chiamata CSF1 con una dose orale di un inibitore, l’aumento del numero di microglia è stato impedito nei topi trattati. L’inibitore ha anche fermato la perdita delle vie di comunicazione tra le cellule nervose una caratteristica del morbo di Alzheimer.
CSF1 è una proteina della superficie cellulare che regola la microglia nel cervello. Precedenti ricerche sui topi hanno dimostrato che il blocco di segnalazione CSF1R riduce la microglia nel cervello adulto.
Il team ha anche scoperto che i topi trattati con l’inibitore CSF1R hanno mostrato un aumento della memoria e meno problemi comportamentali, rispetto ai topi non trattati.
Un altro dato importante è che l’inibitore non ha ridotto i livelli di microglia al di sotto del numero necessario per la funzione immunitaria sana, suggerendo che il blocco di CSF1R elimina solo un numero eccessivo di cellule.
Infine, lo studio non ha trovato alcun legame tra il blocco di CSF1R e la riduzione di un’altra caratteristica ben nota della malattia di Alzheimer: l’accumulo di proteina amiloide nel cervello. Secondo i ricercatori, i risultati del loro studio supportano le prove da altri studi che suggeriscono che diversi fattori possono essere coinvolti nella progressione della malattia.
L’autore della ricerca, il Dottor Diego Gomez-Nicola, neuroscienziato e ricercatore in Scienze Biologiche presso la Southampton, dice:
” Il passo successivo è quello di lavorare con i partner dell’industria per trovare un farmaco sicuro per gli esseri umani, che bloccando l’azione di CSF1R, ha lo stesso effetto che abbiamo ottenuto sui topi”.
Fonte: http://www.medicalnewstoday.com/articles/304834.php
