Per anni, i ricercatori del morbo di Alzheimer si sono concentrati su due proteine che si accumulano nel cervello dei malati e che possono contribuire alla malattia: placche costituite da proteine beta-amiloide e grovigli di un’altra proteina, chiamata tau.
Per la prima volta, i ricercatori hanno attentamente analizzato non le due proteine indipendentemente, ma l’interazione tra le due proteine , nel tessuto cerebrale di pazienti affetti da Alzheimer post mortem e nei cervelli di topi con malattia di Alzheimer. La ricerca ha trovato che l’interazione tra le due proteine può essere la chiave: come questa interazioni è aumentata, la progressione della malattia di Alzheimer è peggiorata.
La ricerca, condotta da Hemachandra Reddy, ricercatore associato presso il National Primate Research Center della Oregon Health & Science University, è stata pubblicata a giugno 2013, sulla rivista Journal of Alzheimer.
I risultati della ricerca suggeriscono che l’interazione tra tau fosforilata e beta-amiloide, può danneggiare la sinapsi e portare a declino cognitivo nei pazienti di Alzheimer.
“Questo complesso di interazione tra beta-amiloide e tau, blocca la comunicazione neurale”, ha spiegato Reddy. “Se potessimo in qualche modo trovare una molecola che potrebbe inibire il legame tra queste due proteine nelle sinapsi, potremo aver trovato la cura per la malattia di Alzheimer.”
Per condurre la ricerca, Reddy e il suo team hanno studiato tre diversi tipi di topi, che erano stati allevati per avere alcune delle caratteristiche del cervello della malattia di Alzheimer, come avere beta-amiloide e tau fosforilata nel cervelli. Reddy ha anche analizzato il tessuto cerebrale post-mortem di persone con malattia di Alzheimer.
L’utilizzo di più anticorpi che riconoscono beta-amiloide e tau fosforilata, ha fornito la prova dell’interazione beta-amiloide e tau fosforilata . I complessi beta-amiloide -beta/tau nei tessuti cerebrali umani di Alzheimer e nel cervello di topi con alzheimer.
Reddy ha trovato molto poca o nessuna evidenza della stessa interazione, nei soggetti di “controllo” ossia in topi che non avevano i tratti del morbo di Alzheimer e nel tessuto cerebrale umano di persone che ugualmente non avevano avuto la malattia di Alzheimer.
“La nostra ricerca è stata fatta per osservare l’interazione beta-amiloide e tau”, ha spiegato Reddy. “e dimostrare con forza che questa interazione potrebbe essere la causa del danno sinaptico e del declino cognitivo nelle persone con malattia di Alzheimer.”
Reddy e il suo laboratorio stanno già lavorando alle prossime domande cruciali: definire il sito o siti di legame e esattamente dove all’interno del neurone l’interazione di beta-amiloide e tau si verifica e inoltre trovare un modo per inibire tale interazione e quindi, forse prevenire o rallentare la progressione del morbo di Alzheimer.
Fonte Science Daily
