(Alzheimer-Immagine Credito: DOI: 10.1016/j.expneurol.2021.113896).
I membri del gruppo Disfunzione sinaptica e malattia dell’Istituto di Biomedicina di Siviglia (IBiS), guidato dai ricercatori Francisco Gómez Scholl e Amalia Martínez Mir, hanno recentemente pubblicato i risultati della loro ricerca sull’Alzheimer.
I dati ottenuti suggeriscono che l’accumulo di un frammento della proteina sinaptica neurexina nel cervello adulto provoca specifiche perdite di memoria. Il lavoro è stato svolto in collaborazione con il gruppo guidato da José María Delgado García presso la Divisione di Neuroscienze dell’Università Pablo de Olavide.
Questo contributo è un passo preliminare nello studio della proteina neurexina nei campioni dei pazienti al fine di prevenirne l’accumulo e, di conseguenza, i sintomi associati. I dati sperimentali sono stati ottenuti da un modello animale creato dai ricercatori che riproduce l’accumulo del frammento proteico durante la malattia.
Nel lavoro pubblicato, i ricercatori si sono concentrati sullo studio di un frammento della proteina sinaptica neurexina, nota negli ambienti scientifici come NrxnCTF. Questo frammento si accumula in caso di mutazione nei geni della Presenilina responsabili delle forme familiari della malattia di Alzheimer. I ricercatori hanno osservato che il loro accumulo sperimentale nel cervello adulto del modello animale innesca specifici difetti di memoria, tra gli altri. Questi modelli sperimentali di malattia sono importanti per l’identificazione dei meccanismi patogeni e fondamentali per la progettazione di terapie efficaci.
Vedi anche:Alzheimer: perchè in alcune persone progredisce rapidamente
I ricercatori hanno osservato in studi comportamentali che l’accumulo di questa proteina produce una perdita di memoria associativa che dipende dall’amigdala del cervello. In collaborazione con José María Delgado, dell’Università Pablo de Olavide di Siviglia, sono state studiate le connessioni sinaptiche dalla corteccia prefrontale all’amigdala utilizzando registrazioni elettrofisiologiche nei topi. Questi esperimenti hanno dimostrato che l’accumulo di NrxnCTF produce anche difetti nella plasticità presinaptica.
I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Experimental Neurology.
Fonte:Experimental Neurology
