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Alzheimer: come l’intestino contribuisce allo sviluppo

(Alzheimer-Immagine Credit Public Domain).

La ricerca guidata dai Dott. Yuhai Zhao e Walter J Lukiw del LSU Health New Orleans Neuroscience Center e dei Dipartimenti di biologia cellulare e anatomia, neurologia e oftalmologia, riferiscono per la prima volta un percorso che inizia nell’intestino e termina con una potente tossina pro-infiammatoria nel cervello che contribuisce allo sviluppo dell’Alzheimer (AD). I ricercatori segnalano anche un modo semplice per prevenire la condizione.

I risultati dello studio sono pubblicati in Frontiers in Neurology.

I ricercatori hanno trovato prove che una molecola contenente una neurotossina microbica molto potente (lipopolisaccaride o LPS) derivata dai batteri Gram-negativi Bacteroides fragilis nel tratto gastrointestinale umano (GI) genera una neurotossina nota come BF-LPS.

“Gli LPS in generale sono probabilmente i più potenti glicolipidi neurotossici pro-infiammatori di derivazione microbica conosciuti”, afferma il Dott. Lukiw. “Molti laboratori, incluso il nostro, hanno rilevato diverse forme di LPS all’interno dei neuroni del cervello umano affetto dal morbo di Alzheimer “.

In questo studio, i ricercatori descrivono in dettaglio il percorso di BF-LPS dall’intestino al cervello e i suoi meccanismi d’azione una volta lì. BF-LPS fuoriesce dal tratto gastrointestinale, attraversa la barriera ematoencefalica attraverso il sistema circolatorio e accede ai compartimenti cerebrali. Quindi aumenta l’infiammazione nelle cellule cerebrali e inibisce la luce del neurofilamento specifico del neurone (NF-L), una proteina che supporta l’integrità cellulare. Un deficit di questa proteina porta alla progressiva atrofia cellulare neuronale e, infine, alla morte cellulare, come si osserva nei neuroni affetti da Alzheimer. I ricercatori riferiscono inoltre che un’adeguata assunzione di fibre alimentari può impedire il processo.

Le nuove caratteristiche di questo percorso patologico appena descritto sono tre. Il percorso di stimolazione dell’AD inizia dentro di noi, nel nostro microbioma del tratto gastrointestinale, e quindi è molto “di provenienza locale” e attivo per tutta la vita. La potente neurotossina BF-LPS è un sottoprodotto naturale del metabolismo microbico basato sul tratto gastrointestinale. L’abbondanza di Bacteroides fragilis nel microbioma, che è la fonte della neurotossina BF-LPS, può essere regolata dall’assunzione di fibre alimentari.

“In altre parole, gli approcci basati sulla dieta per bilanciare i microrganismi nel microbioma possono essere un mezzo interessante per modificare l’abbondanza e la complessità delle forme enterotossigene di microbi rilevanti per l’AD e il loro potenziale per lo scarico patologico di microbi altamente neurotossici che secernono BF-LPS e altre forme di LPS”, spiega Lukiw.

Vedi anche:Alzheimer: sviluppato un nuovo farmaco migliore di Aducanumab

I ricercatori concludono che una migliore comprensione dell’interazione tra l’asse del tratto gastrointestinale e del sistema nervoso centrale e il microbioma del tratto gastrointestinale e il morbo di Alzheimer ha un potenziale considerevole per portare a nuove strategie diagnostiche e terapeutiche nella gestione clinica del morbo di Alzheimer e di altre malattie letali, malattie neurodegenerative progressive e legate all’età.

Alla scoperta di un importante contributo al morbo di Alzheimer

Immagine Credito: Louisiana State University

È stato stimato che gli americani mangiano in media 10-15 grammi di fibre al giorno. L’USDA raccomanda che le donne fino a 50 anni ne consumino 25 grammi al giorno e gli uomini 38 grammi. Oltre i 50 anni, donne e uomini dovrebbero consumare rispettivamente 21 e 30 grammi al giorno.

Secondo il National Institutes of Health, il morbo di Alzheimer è la diagnosi più comune per i pazienti con demenza e la sesta causa di morte per gli americani. Gli esperti stimano che ben 5,8 milioni di americani di età pari o superiore a 65 anni abbiano il morbo di Alzheimer e si prevede che la prevalenza negli Stati Uniti aumenterà a 13,8 milioni entro il 2050.

Fonte: Frontiers in Neurology

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